脂蛋白（a）與腦梗死急性期中醫(yī)證型及危險(xiǎn)因素的研究

張嬈

（北京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 北京 100039）

脂蛋白（a）與腦梗死急性期中醫(yī)證型及危險(xiǎn)因素的研究

張嬈

（北京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 北京 100039）

目的：通過腦梗死急性期不同的中醫(yī)證型脂蛋白（a）變化的臨床觀察以探討脂蛋白（a）與腦梗死急性期不同中醫(yī)證型的相關(guān)性。方法：選取符合標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死急性期住院患者331例為腦梗死急性期組，選取門診體檢科正常健康者100例為對(duì)照組。兩組分別記錄年齡、性別、體重指數(shù)及脂蛋白（a）水平。腦梗死急性期組記錄是否患有冠心病、高血壓、糖尿病。對(duì)腦梗死急性期組按照中醫(yī)辨證分型分為8型，即：風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證，肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)火上擾證，痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰上擾證，氣虛血瘀證，陰虛風(fēng)動(dòng)證，痰熱內(nèi)閉清竅證，痰濕蒙塞心神證，元?dú)鈹∶?、神明散亂證。通過統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析兩組在年齡、性別、肥胖、脂蛋白（a）上是否存在差異；腦梗死急性期組的脂蛋白（a）與相關(guān)危險(xiǎn)因素的關(guān)系；腦梗死急性期組的脂蛋白（a）與不同中醫(yī)證型的對(duì)比。結(jié)果：腦梗死急性期組和對(duì)照組年齡、性別、肥胖比較統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)差異，兩組脂蛋白（a）水平統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著差異（P＜0.01）。將腦梗死急性期組患者根據(jù)脂蛋白（a）水平分為脂蛋白（a）正常組和脂蛋白（a）升高組兩組，兩組危險(xiǎn)因素比較，高血壓、糖尿病統(tǒng)計(jì)學(xué)無(wú)差異（P＞0.05），而冠心病、肥胖有差異（P＜0.05）。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，腦梗死急性期組不同中醫(yī)證型的脂蛋白（a）有差異（P＜0.05）。結(jié)論：脂蛋白（a）水平與腦梗死急性期密切相關(guān)，脂蛋白（a）異常升高與冠心病、肥胖在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有相關(guān)性。腦梗死急性期組中醫(yī)證型中脂蛋白（a）主要與風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證關(guān)系密切。

腦梗死急性期；危險(xiǎn)因素；脂蛋白（a）；中醫(yī)證候

大量的流行病學(xué)調(diào)查研究表明腦梗死的發(fā)病率、死亡率及致殘率呈逐年增高，成為當(dāng)今主要的致死病因。腦梗死最常見的一種類型就是動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，引起該病的重要基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，是一組以動(dòng)脈非炎癥性、退行性和增生性為特征的血管病變，是腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素。Ioanna等指出[1]，近來(lái)研究表明在遺傳學(xué)和流行病學(xué)上有大量證據(jù)說明高Lp（a）與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展及心血管疾病有密切關(guān)系。研究脂蛋白（a）水平與腦梗死急性期的相關(guān)性，將為腦梗死急性期的病因診斷以及預(yù)防工作提供依據(jù)，具有積極的臨床意義。中風(fēng)病發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，是多種致病因素共同作用的結(jié)果。本研究通過對(duì)331例腦梗死急性期患者發(fā)病時(shí)的脂蛋白（a）與不同中醫(yī)證型的分析，尋找兩者之間的相關(guān)性，為臨床辨證論治提供依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年1月～2011年12月期間北京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院明確診斷為動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（急性期）患者331例，作為腦梗死急性期組。隨機(jī)選取同期來(lái)我院體檢科體檢的正常人共100例，年齡30～80歲，作為對(duì)照組。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（急性期）西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。符合中風(fēng)病及中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（急性期）的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病時(shí)間：中經(jīng)絡(luò)≤2周或中臟腑≤1個(gè)月，年齡＞30～80歲。排除標(biāo)準(zhǔn):可能患有影響脂蛋白（a）及血脂水平的疾病的患者（如嚴(yán)重的肝腎功能不全、甲狀腺疾病、風(fēng)濕性疾病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、慢性胃腸道疾病、惡性腫瘤）;患有其他嚴(yán)重臟器功能衰竭或其他嚴(yán)重疾病者；患有造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病或者嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)病的患者；精神病患者；妊娠、哺乳期及口服避孕藥物的婦女；臨床資料收集不完整者。

1.4 方法

1.4.1 觀察指標(biāo) 腦梗死急性期組：記錄331例住院患者的年齡、性別、體重指數(shù)、脂蛋白（a）及是否伴有冠心病、高血壓病、糖尿病。331例住院患者均于住院次日清晨空腹抽血。對(duì)照組：記錄100例正常人的年齡、性別、體重指數(shù)及脂蛋白（a）。脂蛋白（a）測(cè)定：抽取清晨空腹靜脈血5 ml，采用乳膠比濁法，使用全自動(dòng)生化分析儀（日立機(jī)型7180）。我院脂蛋白（a）的正常值為0～300 mg/L，＞300 mg/L為異常升高。

1.4.2 質(zhì)量監(jiān)控 331例入院患者的西醫(yī)診斷和中醫(yī)診斷及中醫(yī)證候分型均得到神經(jīng)內(nèi)科的住院醫(yī)師、責(zé)任主治醫(yī)師及主任醫(yī)師的認(rèn)可。

1.4.3 統(tǒng)計(jì)方法 所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料兩組之間的比較用t檢驗(yàn)，使用t檢驗(yàn)之前先檢驗(yàn)兩組資料是否正態(tài)分布，并且是否滿足方差齊性，若均滿足可使用t檢驗(yàn)，若不滿足條件，使用非參數(shù)檢驗(yàn)。兩組以上的比較用方差分析，P≥0.05表示差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 年齡比較用t檢驗(yàn)，其他用χ2檢驗(yàn)。兩組在年齡、性別與肥胖上對(duì)比，P＞ 0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)無(wú)差異。見表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比（±s）

表1 兩組一般資料對(duì)比（±s）

組別 對(duì)照組（n=100）腦梗死急性期組（n=331）P值年齡（歲）性別[例（%）]肥胖[例（%）]男性女性男性女性64.97±11.008 55（55.00）45（45.00）21（21.00）17（17.00）67.22±10.672 137（41.39）194（58.61）80（24.17）57（17.22）P=0.068＞0.05（t=1.832）P=0.498＞0.05 P=0.545＞0.05

2.2 兩組脂蛋白（a）比較 腦梗死急性期組脂蛋白（a）水平顯著高于正常組，P＜0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著差異?？梢钥闯?，脂蛋白（a）升高與腦梗死急性期密切相關(guān)。見表2。

表2 兩組脂蛋白（a）水平比較（mg/L，±s）

表2 兩組脂蛋白（a）水平比較（mg/L，±s）

指標(biāo) 對(duì)照組 腦梗死急性期組 P值脂蛋白（a） 275.36±126.405 353.95±177.206 P=0.000＜0.01（t′=4.925）

2.3 脂蛋白（a）與危險(xiǎn)因素相關(guān)性 將腦梗死急性期組患者根據(jù)脂蛋白（a）水平分為脂蛋白（a）正常組和脂蛋白（a）升高組兩組。使用Logistic相關(guān)分析得出，高血壓、糖尿病差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；而冠心病、肥胖差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。因此，腦梗死急性期組脂蛋白（a）升高與冠心病及肥胖在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有相關(guān)性。見表3。

表3 腦梗死急性期組患者脂蛋白（a）與危險(xiǎn)因素相關(guān)性

2.4 7組中醫(yī)證型脂蛋白（a）秩均值比較 腦梗死急性期共331例，中醫(yī)分型為8型，但實(shí)際臨床資料收集當(dāng)中只有7型。將腦梗死急性期中醫(yī)證候的7型分為7組，其中風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證98例（29.61%），肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)火上擾證42例（12.69%），痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰上擾證27例（8.16%），氣虛血瘀證70例（21.15%），陰虛風(fēng)動(dòng)證77例（23.26%），痰熱內(nèi)閉清竅證7例（2.11%），痰濕蒙塞心神證10例（3.02%）。對(duì)腦梗死急性期的7組中醫(yī)證型的脂蛋白（a）進(jìn)行方差分析，由于不是正態(tài)分布，使用秩和檢驗(yàn)。結(jié)果：χ2=16.722，P=0.01＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)秩均值來(lái)看，7類中醫(yī)證型的脂蛋白（a）由高到低依次是痰濕蒙塞心神證＞風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證＞陰虛風(fēng)動(dòng)證＞氣虛血瘀證＞肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)火上擾證＞痰熱內(nèi)閉清竅證＞痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰上擾證。見表4。

表4 7組中醫(yī)證型脂蛋白（a）秩均值比較

3 討論

流行病學(xué)研究表明，中國(guó)每年有150萬(wàn)～200萬(wàn)新發(fā)腦卒中患者，年腦卒中死亡率為（58～142）/10萬(wàn)人口。隨著人口老齡化和經(jīng)濟(jì)水平的快速發(fā)展及生活方式的轉(zhuǎn)變，缺血性腦卒中發(fā)病率明顯上升，提示以動(dòng)脈粥樣硬化為基礎(chǔ)的缺血性腦卒中發(fā)病率正在增長(zhǎng)[4]。腦卒中對(duì)于患者及社會(huì)是嚴(yán)重的健康危害和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。有研究顯示，在我國(guó)中等規(guī)模城市中，平均每位腦卒中患者的住院花費(fèi)約983美元，每天花費(fèi)約67美元，社會(huì)醫(yī)療保險(xiǎn)負(fù)擔(dān)巨大[5]。因此，有必要對(duì)于腦卒中展開深入細(xì)致研究。

近年來(lái)研究的熱點(diǎn)是Lp（a）與腦梗死的關(guān)系。據(jù)報(bào)道，Lp（a）是形成動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可增加血液黏度、提高凝血活性、降低纖溶功能、加速動(dòng)脈粥樣硬化過程，從而增加腦梗死的發(fā)生率[6]。脂蛋白（a）是1963年Berg利用免疫方法發(fā)現(xiàn)的一種新的脂蛋白。Lp（a）的脂質(zhì)成分類似于LDL，其所含的載脂蛋白除一分子ApoB外，還含有一分子ApoA。ApoB和脂質(zhì)核心都能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，故Lp（a）有促動(dòng)脈粥樣硬化和促血栓形成的雙重作用[7]。Anuurad等[8]指出脂蛋白（a）具有同低密度脂蛋白一樣的特性，但結(jié)構(gòu)上僅多了唯一一個(gè)載脂蛋白a，和ApoB100以二硫鍵共價(jià)結(jié)合。另外，Lp（a）可以優(yōu)先接受從其他組織或其他脂蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)的促炎癥反應(yīng)的氧化磷脂。然而目前尚沒有明確地評(píng)價(jià)其作為心血管病的危險(xiǎn)因素的合理推薦干預(yù)措施和指導(dǎo)防治。有研究證實(shí)降低Lp（a）的治療在小樣本的高Lp（a）患者的臨床試驗(yàn)中是有益的。

Lp（a）與疾病相關(guān)的生理作用主要有兩方面：使動(dòng)脈硬化和促血栓形成，其可能的致病機(jī)制為以下幾點(diǎn)：（1）Lp（a）的結(jié)構(gòu)特征與纖維蛋白溶解酶原（PLg）具有高度同源性。Lp（a）通過與纖溶酶原激活抑制因子1（PAI1）競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合t-PA，抑制t-PA活性，增加PAI1活性，從而影響纖溶系統(tǒng)而具有促血栓形成作用。（2）Lp（a）與PLg競(jìng)爭(zhēng)同一位點(diǎn)，兩者競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合鏈激酶，因而抑制PLg轉(zhuǎn)變成纖維蛋白酶。當(dāng)Lp（a）的濃度增高時(shí)，與PLg競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合鏈激酶的機(jī)率增大，使得PLg減少，從而促進(jìn)動(dòng)脈血管內(nèi)血栓形成。（3）Lp（a）可以促進(jìn)血小板血栓的形成。其具有凝血酶樣的作用，可以直接使血小板蛋白激酶（PKC）激活；亦可通過PKC磷酸化的作用，使血小板激活并發(fā)揮其黏附聚集和釋放等作用，從而共同促進(jìn)血小板血栓形成。（4）Lp（a）使巨噬細(xì)胞清道夫受體A（SCR-A）mRA的表達(dá)增強(qiáng)，即脂蛋白（a）通過增強(qiáng)巨噬細(xì)胞SCR-A的表達(dá)來(lái)增加對(duì)乙?；兔芏戎鞍椎臄z取，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)膽固醇的蓄積和泡沫細(xì)胞的形成。（5）Lp（a）可通過抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）的活性，后者是平滑肌細(xì)胞增生的抑制劑，從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。（6）最重要的是，Lp（a）本身可直接橫穿動(dòng)脈內(nèi)皮達(dá)內(nèi)膜層，與組織基膜上的糖蛋白、膠原纖維蛋白結(jié)合形成復(fù)合物沉積在動(dòng)脈壁上，形成動(dòng)脈粥樣硬化斑[9]。而且只與頸內(nèi)、外的大中動(dòng)脈及其大分支粥樣損傷有關(guān)。盧桂靜等[10]觀察攜帶小分子載脂蛋白Apo（a）表型的Lp（a）和LDL在動(dòng)脈壁上的累計(jì)率發(fā)現(xiàn)，小分子Apo（a）表型的Lp（a）累計(jì)在內(nèi)皮、內(nèi)皮下層及中層，明顯多于LDL。證明小分子Apo（a）表型的Lp（a）比LDL更能增加動(dòng)脈粥樣硬化的形成，并且支持Lp（a）是在動(dòng)脈壁中致動(dòng)脈粥樣硬化。（7）Lp（a）結(jié)構(gòu)、脂肪酸組成和抗氧化劑含量及體外氧化行為，均與低密度脂蛋白相似，氧化脂蛋白（a）[ox-Lp（a）]同樣可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞因子的釋放，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中也發(fā)現(xiàn)氧化脂蛋白（a）存在。它的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，與巨噬細(xì)胞清道夫受體和纖維蛋白溶酶原位點(diǎn)結(jié)合的能力也隨之增強(qiáng)[11]。從本研究表2可以看出，腦梗死急性期組的Lp（a）水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.01），說明Lp（a）與腦梗死急性期緊密相關(guān)。

由于Lp（a）富含膽固醇而顆粒小，具有強(qiáng)致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。同時(shí)，Lp（a）也有致血栓的作用。所以，Lp（a）可能參與動(dòng)脈粥樣硬化性血栓心疾病的過程。大量的臨床資料表明，Lp（a）濃度高者患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)增加[12]。Lp（a）與腦梗死急性期的有關(guān)危險(xiǎn)因素的關(guān)系如何，從本研究表3可以看出，Lp（a）濃度升高與腦梗死急性期伴有冠心病、肥胖的相關(guān)，差異有意義（P＜0.05）。表3顯示Lp（a）濃度升高與腦梗死伴高血壓、糖尿病均無(wú)相關(guān)性。這可能與研究設(shè)計(jì)、選取樣本個(gè)體有關(guān)。

隨著對(duì)于Lp（a）和心腦血管疾病關(guān)系的不斷認(rèn)識(shí)和研究，中醫(yī)學(xué)對(duì)于Lp（a）的研究也逐漸增多起來(lái)。動(dòng)脈粥樣硬化無(wú)所對(duì)應(yīng)的中醫(yī)病名范疇，根據(jù)其病理特點(diǎn)，有人認(rèn)為應(yīng)歸為中醫(yī)“瘀血、痰濁”的范疇?！端貑枴け哉摗吩疲骸氨栽谟诠莿t重，在于脈則血凝而不流”。《素問·調(diào)經(jīng)論篇》有“血脈凝泣”之說，說明血瘀容易導(dǎo)致血脈病變。動(dòng)脈粥樣硬化的病理關(guān)鍵為血瘀和痰濁，瘀血可以導(dǎo)致痰凝?！吨T病源候論·諸痰侯》中說：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水積聚而不消散，故成痰也?！碧迫荽ā堆C論·咳嗽》中云：“須知痰水之壅，由瘀血使然，但去瘀血?jiǎng)t痰水自消”。因此看來(lái)，痰瘀互結(jié)，沉積血脈是動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病基礎(chǔ)。這種病理狀態(tài)持續(xù)發(fā)展下去，血脈上凝著之痰瘀結(jié)塊使脈管本身受損，局部氣血的運(yùn)行和溫煦受損，日久凝結(jié)不解，愈來(lái)愈堅(jiān)，形成有形之塊即是動(dòng)脈粥樣硬化斑。Lp（a）是由載脂蛋白A和載脂蛋白B100通過二硫共價(jià)鍵連結(jié)而成，是低密度脂蛋白的一種特殊形式，載脂蛋白A與纖溶酶原具有高度的結(jié)構(gòu)同源性，可促進(jìn)血栓形成，Lp（a）可通過受損的血管內(nèi)皮到達(dá)內(nèi)膜層，與組織基膜上的糖蛋白、膠原蛋白共同形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。目前公認(rèn)Lp（a）比其它脂質(zhì)危險(xiǎn)因素更重要[13]。李征[14]在研究TIA證型與脂蛋白（a）的相關(guān)性研究中指出風(fēng)痰內(nèi)盛、瘀血阻絡(luò)證和肝膽火旺、痰瘀痹阻證的脂蛋白（a）的水平升高，而氣陰兩虛、脈絡(luò)瘀滯證的Lp（a）的水平在正常范圍內(nèi)。表明痰瘀證患者的Lp（a）水平顯著高于非痰瘀證患者。張德元等[15]通過病例收集與對(duì)比發(fā)現(xiàn)，單純標(biāo)實(shí)證和虛實(shí)夾雜證的脂蛋白（a）的濃度顯著高于單純本虛證，血清Lp（a）濃度升高屬于中醫(yī)病機(jī)中的一種實(shí)邪，而具體是痰濁還是血瘀尚不能確定。邱厚道等[16]通過研究顯示腦梗死急性期的Lp（a），風(fēng)痰火亢證與風(fēng)火上擾證、痰熱腑實(shí)證、痰濕蒙神證、氣虛血瘀證及陰虛風(fēng)動(dòng)證有顯著性差異（P＜0.05，P＜0.01）。從本研究表4中看，Lp（a）與痰濕蒙塞心神證和風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證關(guān)系緊密，風(fēng)痰瘀血、閉阻脈絡(luò)證病例數(shù)較多共98例，在統(tǒng)計(jì)學(xué)分析上有相關(guān)性，與其他證型比較關(guān)系最為緊密。而痰濕蒙塞心神證由于病例數(shù)有限，故闡述依據(jù)不足，有待于進(jìn)一步收集臨床病例資料以完善。從中醫(yī)證型分析角度不難看出，Lp（a）與風(fēng)痰、瘀血最為密切。可以推測(cè)，從中醫(yī)治療角度看，降低中醫(yī)風(fēng)痰瘀血證型的Lp（a）水平，有利于減少缺血性卒中的發(fā)生。

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The Study on the Relationship Among Lipoprotein(a),the Traditional Chinses Medicine Syndrome Types and Risk Factors of AcuteCerebral Infarchtion

ZHANG Rao
(Beijing Hospital of Integrated Traditional and Western Medicine,Beijing100039)

Objective:To investigate the relationship among lipoprotein(a)and the different TCM syndrome types of acute cerebral infarchtion by analyzing the changes of lipoprotein(a)in different TCM syndrome types of cerebral infarchtion.Methods:331 Patients of acute cerebral infarchtion who met the inclusion criterias in the hospital wards as the CI group,and 100 healthy subjects from physical examination department in outpatient as the control group.Two groups were respectively recorded age,sex,body mass index (BMI),Lp (a).The CI group were recorded whether patients suffering from coronary heart disease,hypertension and diabetes.According to the syndrome differentiation of TCM,the CI group were divided into eight types,the wind-phlegm,blood stasis and closing resistance of choroids syndrome,the liver Yang and wind-heat disturbance syndrome,the phlegm-heat,bomel stoppage and wind-phlegm disturbance syndrome,the Qi deficiency with blood stasis syndrome,the wind formation due to Yin deficiency syndrome,the phlegm-heat within the clear orifices syndrome,the phlegm-damp moncey spirit syndrome,the Yuan-Qi vitality exhaustion and unconsciousness syndrome.The differences in age,sex,BMI,Lp(a)between two groups were analyzed by statistical methods,the relationship between Lp(a)and risk factors were also analyzed,the Lp(a)level among different TCM syndrome types were compared.Results:There was no statistically significant difference in age,sex and BMI of the CI group and the control group.The Lp(a)level was statistically different(P＜0.01) between two groups.In the CI group,there was no significant difference in the risk factors of hypertension and diabetes btween the normal Lp(a)patients and higher Lp(a)patients(P＞0.05),but there was significant difference in coronary heart disease and obesity(P＜0.05).The Lp(a)levels in the different TCM syndrome types were statistically significant(P＜0.05).Conclusion:Lp(a)is closely related to acute cerebral infraction.The abnormal elevation of Lp(a)is related to coronary heart disease and obesity.In the different TCM syndrome types of acute cerebral infraction,Lp(a)is closly related to the wind-phlegm,blood stasis and closing resistance syndrome.

Actue stage of cerebral infraction;Risk factors;Lp(a);Syndrome types of TCM

R743.33

B

10.13638/j.issn.1671-4040.2015.01.003

2014-07-28）