新生兒低血糖59例臨床分析

陳一平

新生兒低血糖59例臨床分析

陳一平

目的 探討新生兒低血糖的高危因素、臨床特點及診治經驗, 為臨床防治提供依據。方法 回顧性分析59例低血糖患兒的臨床資料。結果 59例中24 h內治愈55例(93 .2%), 因原發(fā)病過重放棄治療2例(3.4%)。結論 對有高危因素的低血糖患兒要動態(tài)監(jiān)測血糖, 積極尋找低血糖的原因,及時糾正, 提高治愈率, 減少和避免腦損傷的發(fā)生。

新生兒；低血糖；高危因素；動態(tài)監(jiān)測

低血糖是新生兒最常見的代謝紊亂之一, 但臨床癥狀及體征無特異性, 血糖過低或維持時間過久易造成神經系統(tǒng)損傷, 嚴重者可危及生命, 本文對2010年10月～2014年10月本院住院的59例新生兒低血糖的臨床資料進行回顧性分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 59例低血糖患兒中, 男32例, 女27例；出生體重＜2500 g者34例, 2500～4000 g者10 例, ＞4000 g者15例；早產兒44例, 足月兒15 例；生后1～3 d 46例, 4～7 d 13例；小于胎齡兒40例, 適于胎齡兒12例, 大于胎齡兒7例；輕度窒息17例, 重度窒息23例, 母親糖尿病史7例, 合并感染5例, 寒冷損傷5例, 喂養(yǎng)方法不當2例。

1.2 診斷標準 入院后所有新生兒均采足跟血, 用歐姆龍微量血糖儀作血糖篩查, 本組以《諸福棠實用兒科學》的血糖＜2.2 mmol/L為新生兒低血糖的診斷標準［1］。

1.3 臨床表現 新生兒低血糖大多數無臨床癥狀, 有癥狀者22例(37.3%), 18例有明顯神經系統(tǒng)表現, 其中嗜睡、反應差16例, 吸吮差10例, 呼吸暫停10例, 易激惹10例, 驚厥11例, 尖叫17例, 昏迷4例, 眼球異常轉動8例, 四肢抖動13例, 肌張力低下11例；4例僅表現為面色蒼白。

1.4 治療 無癥狀者可予母乳喂養(yǎng), 母乳不足可予配方奶或5%葡萄糖溶液30～60 ml口服, 癥狀輕者應用10%葡萄糖注射液2 ml/kg靜脈注入, 再以5～6 mg/(kg·min)滴注維持, 20～30 min后復測血糖, 若不能糾正, 加大劑量至8～10 mg/(kg·min)癥狀較重者立即靜脈注入 25%葡萄糖注射液2～4 ml/(kg·min), 速度1 ml/min , 隨后以 10%葡萄糖注射液繼續(xù)滴入, 速度為 5～8 mg/(kg·min), 對上述方法仍不能維持血糖水平的患兒可使用氫化可的松及高血糖素來升高血糖, 治療過程中每小時測1次血糖, 連續(xù)2次血糖監(jiān)測均＞2.8 mmol/L, 則每4～6小時降低糖速2 mg/(kg·min), 當糖速降至4 mg/(kg·min), 且滿足經口充分喂養(yǎng)和血糖值穩(wěn)定＞2.8 mmol/L時, 可停止靜脈輸液, 改為經口喂養(yǎng)。在上述治療過程中, 同時針對病因進行治療。

2 結果

經上述治療24 h后血糖恢復正常55例(93.2%), 48 h后恢復正常2例(3.4%), 2例(3.4%)因原發(fā)病過重放棄治療。

3 討論

新生兒低血糖是高危新生兒的常見并發(fā)癥, 新生兒出生后3 d糖代謝的調節(jié)功能差, 易出現糖代謝紊亂, 出生后3 d,尤其1 d內易發(fā)生低血糖［2］。本組46例占78.0%, 與報道相符。新生兒低血糖臨床表現缺乏特異性, 有的甚至無癥狀, 本組37 例占 62.7 %, 低血糖的診斷主要依靠對血糖的監(jiān)測。新生兒低血糖主要發(fā)生在高危兒, 從本組資料看, 新生兒低血糖的主要高危因素病因是早產兒、小于胎齡兒、窒息、感染、寒冷損傷癥及糖尿病母親的巨大兒。

胎兒血糖幾乎完全由母體供給, 孕37周是肝糖原貯存才迅速增加, 早產兒及小于胎齡兒機體肝糖原貯存不足, 糖原異生和糖分解功能均差, 且熱卡多攝入不足, 易發(fā)生低血糖。由于新生兒本身糖原及脂肪貯存不足, 耗糖過多 , 機體在窒息、寒冷損傷等應激狀態(tài)下, 血液中的兒茶酚胺等激素水平升高, 代謝率增加, 且疾病限制了經口營養(yǎng)的攝入, 同時機體缺氧使糖酵解加快, 消耗增加導致低血糖。感染時細菌內毒素可使葡萄糖的利用增加, 且糖原異生功能障礙, 肝糖原減少, 氨基酸不易轉化為葡萄糖, 感染嚴重時, 棕色脂肪耗竭, 機體組織細胞釋放大量炎性介質, 加重機體組織缺血和損傷, 導致新生兒低血糖程度進一步加重。糖尿病孕婦的血糖高, 胎兒血糖隨之升高, 胎兒胰島細胞增生, 胰島素分泌增加, 胎兒發(fā)生胰島素血癥, 出生后新生兒葡萄糖來源突然中斷, 易引起低血糖。

新生兒腦組織有別于成人, 不能利用各種成糖底物等作為能量參與腦代謝, 故血糖是新生兒腦組織代謝的惟一能源,腦的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。血糖過低時, 腦組織細胞代謝受到影響, 腦細胞能量代謝障礙, 腦細胞就會發(fā)生水腫、軟化, 甚至發(fā)生不可逆性壞死［3］。嚴重低血糖新生兒會遺留神經系統(tǒng)后遺癥, 包括智力運動發(fā)育落后、視聽障礙、腦癱、癲癇、小頭畸形［4］。

新生兒低血糖大部分是暫時性的, 易防易治, 本組資料55例(93.2%)于治療后24 h內血糖恢復正常。研究表明, 低血糖腦損傷不僅與血糖程度有關, 與低血糖持續(xù)時間更具相關性［5］。因此早發(fā)現早診斷、積極治療是防止低血糖腦損傷的關鍵, 監(jiān)測血糖是指導治療的主要方法, 對一些存在高危因素的患兒要動態(tài)監(jiān)測血糖, 避免長時間低血糖后造成低血糖腦損傷。一經確診為低血糖應立即治療, 隨時監(jiān)測血糖變化。高血糖可引起脫水和電解質紊亂, 血滲透壓增高, 引起腦容量改變可致腦出血, 所以應根據血糖值調整輸糖速率,最好用微泵輸液, 避免輸液速度的波動, 并尋找低血糖的原因, 及時糾正低血糖和避免引起高血糖, 從而提高治愈率,減少和避免腦損傷的發(fā)生。

［1］ 吳瑞萍, 胡亞美, 江載芳.諸福棠實用兒科學.第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004:2007-2014.

［2］ 鐘曉云, 余友霞.新生兒低血糖病因及床分析.重慶醫(yī)學, 2004, 3(3):419.

［3］ 邵肖梅, 葉鴻瑁, 丘小汕.實用新生兒學.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2011:66.

［4］ 張明英, 郭婷, 常龍琴 .新生兒低血糖腦損傷臨床分析.中國優(yōu)生優(yōu)育, 2013, 19(3):191-192.

［5］ 王來栓, 程國強, 曹云, 等.新生兒癥狀性低血糖腦損傷相關因素分析.復旦學報(醫(yī)學版), 2012, 37(4):442-446.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.078

2015-04-16］

225500 江蘇省泰州市第二人民醫(yī)院兒科