β受體阻滯劑終止心肌梗死后頑固性室性心動過速一例

崔妍，張煜，申彬如，姜秋巖，劉蕾，董麗露，潘赟

病例報告

β受體阻滯劑終止心肌梗死后頑固性室性心動過速一例

崔妍，張煜，申彬如，姜秋巖，劉蕾，董麗露，潘赟

β受體阻滯劑在發(fā)生交感神經(jīng)過度興奮或交感風暴時有特殊作用，可通過拮抗交感神經(jīng)過度興奮，使內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，發(fā)揮抗心律失常作用?，F(xiàn)將本院β受體阻滯劑終止心肌梗死后頑固性室性心動過速1例總結(jié)報道如下：

1 臨床資料

患者，男，55歲，入院5 d前無明顯誘因出現(xiàn)前胸、后背疼痛，伴雙手麻木、氣短、乏力而入院。既往高血壓病史1年，最高血壓170/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），口服“珍菊降壓片、羅布麻”等治療，血壓控制在130/80 mmHg左右。查體：一般狀態(tài)尚可，雙肺呼吸音清，未聞及干啰音。心率80次/min，節(jié)律不整，可聞及早搏，呈二聯(lián)律，腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。心電圖：V1～5導聯(lián)T波倒置、多發(fā)室性期前收縮、短陣室性心動過速（室速）。彩色超聲心動圖：主動脈內(nèi)徑31 mm，左心房內(nèi)徑40 mm，右心室內(nèi)徑22 mm，室間隔厚度8 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑57 mm，左心室后壁厚度8 mm，左心室射血分數(shù)44%，室間隔心尖段、左心室下壁、左心室后壁、左心室心尖部搏動幅度減弱。肌紅蛋白 31.1 ng/ml，肌酸激酶同工酶2.68 ng/ml，肌鈣蛋白I 1.52 ng/ml，低密度脂蛋白膽固醇 3.20 mmol/L。臨床診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高型心肌梗死、心律失?！喟l(fā)室性期前收縮、短陣室速、Killip分級I級、高血壓病2級（極高危險組）、高脂血癥。

患者及家屬拒絕經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，除給予抗凝、雙重抗血小板聚集、抗動脈硬化、擴張冠狀動脈等治療外，另先后給予胺碘酮（負荷量：2 mg/kg，10 min內(nèi)靜脈注射，反復給予；維持劑量：10 mg/kg 24 h）治療2 d、利多卡因[負荷量1.4 mg/kg，2 min內(nèi)靜脈注射；維持量 0.02 mg/（kg·min）]治療1 d后，室速未見減少。入院第3天患者反復出現(xiàn)意識喪失伴四肢抽搐，持續(xù)心電監(jiān)護顯示反復短陣室速，血壓、血氧較前下降，反復10余次給予電除顫后可復律，并繼續(xù)給予利多卡因、胺碘酮、硫酸鎂等抗心律失常藥物交替應用，仍有室速發(fā)作?；颊邩O度焦慮恐慌，考慮可能存在交感風暴，故改用艾司洛爾[負荷量：0.5 mg/（kg·min），1 min靜脈注射；維持量0.05 mg/（kg·min）]持續(xù)泵入3 d，室速發(fā)作逐漸減少直至消失，行24 h動態(tài)心電圖提示室性早搏：181個/24 h，無室速發(fā)生，病情穩(wěn)定，血壓恢復正常，改為口服琥珀酸美托洛爾 23.75 mg 、 1次/d。經(jīng)患者及家屬同意，于入院后第7天行冠狀動脈造影，結(jié)果示左主干（LM）全程可見鈣化影，全程彌漫性狹窄95%，前向血流心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）2級；左前降支近段可見鈣化影，近段完全閉塞，前向血流TIMI 0級；左回旋支（LCX）近段彌漫性狹窄80%，鈍緣支開口狹窄80%，前向血流TIMI 2級；右冠狀動脈中段彌漫性狹窄80%～95%，前向血流TIMI 3級。于LM-LCX病變處置入Firebird 2.5 mm×23 mm支架1枚，4天后再次于右冠狀動脈置入Firebird 2.5 mm×23 mm支架1枚。術(shù)后1 W，患者一般狀態(tài)良好，無不適癥狀，生命體征平穩(wěn)，出院后繼續(xù)鞏固（琥珀酸美托洛爾 23.75 mg ，1次/d口服）治療。出院1、3、6、12個月后隨訪，患者病情穩(wěn)定，無特殊不適主訴。

2 討論

交感風暴，又稱室速風暴、電風暴、埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器風暴，2006年美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會/歐洲心臟病學會（ACC/AHA/ESC）《室性心律失常治療與心臟性猝死預防指南》中，將室速風暴定義為24 h內(nèi)患者自發(fā)兩次以上的心室顫動（室顫）或快速室速，需要電轉(zhuǎn)復緊急處理的癥候群，是心原性猝死的重要機制，迅速識別，緊急救援，可減低死亡率，改善預后。心肌梗死后可導致心肌電生理活動紊亂，室顫閾值下降，室顫在心肌梗死中發(fā)病率7%～8%。交感神經(jīng)過度興奮是交感風暴發(fā)病的直接誘因，急性冠狀動脈綜合征是發(fā)病的最常見病因。急性心肌梗死發(fā)生室速/室顫者，若其病理機制持續(xù)存在，室速/室顫可反復發(fā)作，表現(xiàn)為電風暴。此病以心功能不全患者多發(fā)，死亡率極高。發(fā)生室速/室顫的機制可能與乳頭肌缺血有關(guān)，也可能為冠狀動脈在嚴重狹窄基礎(chǔ)上反復痙攣導致反復缺血和再灌注心律失常所致。交感風暴的發(fā)生機制可能是由于β受體的反應性增高、交感神經(jīng)過度激活、希浦系統(tǒng)傳導異常及其他因素引起的心肌電活動異常。急性心肌梗死患者反復出現(xiàn)室速/室顫時，應考慮到交感風暴的存在。本例患者在急性心肌梗死5天內(nèi)，反復發(fā)生室速。在此期間靜脈應用胺碘酮、利多卡因、硫酸鎂及多次電除顫無效，最后選擇艾司洛爾注射液，室速未再發(fā)生，取得良好的療效。

艾司洛爾是β1受體阻滯劑，起效快、半衰期短、作用維持時間短，如患者出現(xiàn)心力衰竭惡化，血壓下降，則可調(diào)整劑量或停藥，不良反應消失快。在治療劑量下艾司洛爾無內(nèi)在擬交感活性，與腎上腺素能受體結(jié)合后，發(fā)揮競爭性拮抗作用進而產(chǎn)生廣泛的離子通道作用，從而能穩(wěn)定膜電位、減慢心率、逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的激活和過度興奮，使反復發(fā)生的室速/室顫得以有效控制。循證醫(yī)學研究證明，β受體阻滯劑能夠降低心律失常的發(fā)生率和病死率，并對心肌缺血具有保護作用，能夠終止心肌梗死后室速及室顫的發(fā)生，也是唯一被證明能減少猝死的藥物。

2015-01-11）

（編輯：漆利萍）

130021 吉林省長春市，吉林大學第一醫(yī)院 心內(nèi)科

崔妍 碩士研究生 主要從事心力衰竭和心律失常研究 Email: 846226413@qq.com

張煜 Email: zyu99@jlu.edu.cn

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1000-3614（2015）06-0590-01