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    新生兒低血糖腦病的MRI特點(diǎn)

    2015-01-24 03:40:08段秀英王曉明
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2015年7期
    關(guān)鍵詞:枕葉皮層腦損傷

    段秀英 王曉明

    (沈陽(yáng)市兒童醫(yī)院放射科,遼寧 沈陽(yáng) 110032)

    低血糖是新生兒時(shí)期常見的代謝紊亂之一,嚴(yán)重的低血糖可導(dǎo)致腦損傷[1],并可導(dǎo)致認(rèn)知、視覺(jué)障礙、癲癇、腦癱等后遺癥。因癥狀缺乏特異性,對(duì)新生兒低血糖腦損傷又缺乏充分認(rèn)識(shí),早期診斷較困難。頭部MRI各序列檢查中,擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI),是監(jiān)測(cè)新生兒低血糖腦損傷較敏感的方法[2]。是診斷新生兒腦損傷的有效方法。

    1 材料與方法

    1.1 病例資料:收集2013年于沈陽(yáng)市兒童醫(yī)院放射科進(jìn)行MRI檢查且臨床診斷為新生兒低血糖腦病的25例患者為研究對(duì)象,入院齡1 h~6 d,出生體質(zhì)量1500~4800 g,低出生體質(zhì)量?jī)?例,(胎齡33~40周),早產(chǎn)兒2例,足月兒母親患重度妊娠高血壓1例,血糖持續(xù)低下10 d后死亡1例。所有患者均已排除窒息、產(chǎn)傷史、敗血癥、顱內(nèi)感染及遺傳代謝性疾病。

    新生兒低血糖腦病的診斷依據(jù)為:①符合新生兒低血糖診斷;②排除因其他疾病引起的腦損傷;③影像檢查支持腦損傷;④有癥狀性低血糖的臨床表現(xiàn),且除外敗血癥、顱內(nèi)感染及遺傳代謝性疾病。所有患兒血糖均在0.5~1.5 mmol/L,中位值1.0 mmol/L。

    所有患兒均采用GE1.5TMR掃描,序列包括T1、T2、DWI。均行頭部橫軸面、冠狀面、 矢狀面掃描,患兒掃描前使用水合氯醛鎮(zhèn)靜。由兩位有經(jīng)驗(yàn)的副高及以上職稱的MRI診斷醫(yī)師共同對(duì)圖像進(jìn)行分析。

    2 結(jié) 果

    T1表現(xiàn)異常12例,表現(xiàn)為受累皮質(zhì)稍高信號(hào),層皮下低信號(hào)。T2表現(xiàn)異常17例,表現(xiàn)為受累部位高信號(hào),皮髓界限不清。受累部位包括雙側(cè)頂枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)22例,右側(cè)枕葉皮層6例,左側(cè)顳葉后部皮層下白質(zhì)2例,胼胝體10例,內(nèi)囊后肢3例。25例腦損傷患者中24例DWI可見異常。3個(gè)月后3例復(fù)查MRI,2例為雙側(cè)頂枕葉萎縮表現(xiàn)。

    3 討 論

    葡萄糖是新生兒時(shí)期大腦發(fā)育的唯一能量來(lái)源,血糖不足導(dǎo)致腦組織功能紊亂,腦細(xì)胞代謝率降低,引起ATP和磷酸肌酸的缺乏,最終引起神經(jīng)細(xì)胞的壞死[3]。在低血糖反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí),腦部則發(fā)生一系列病理改變,如充血、散在出血點(diǎn)、腦細(xì)胞水腫和缺血性點(diǎn)狀壞死等,引起腦損傷。

    目前常規(guī)MRI是診斷新生兒低血糖腦損傷最敏感的手段,DWI能準(zhǔn)確反映病灶范圍及周圍異常。DWI能準(zhǔn)確反映水分子無(wú)序擴(kuò)散能力,當(dāng)細(xì)胞毒水腫時(shí),水分子擴(kuò)散受限,DWI上表現(xiàn)高信號(hào),而此時(shí),常規(guī)T1、T2序列上只能部分表現(xiàn)或不明顯。

    本組25例病變中,常規(guī)T1WI 12例出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累皮質(zhì)稍高信號(hào),皮層下低信號(hào);T2WI 17例出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累部位低或高信號(hào),皮髓界限不清;而DWI序列24例顯示異常高信號(hào),ADC圖呈低信號(hào),且其顯示病變程度明顯較T1WI及T2WI序列大,病變顯示更為清晰,體現(xiàn)了DWI序列較常規(guī)T1WI及T2WI更具優(yōu)越性。從而筆者認(rèn)為,對(duì)臨床低血糖癥患兒行頭顱MRI檢查時(shí),DWI應(yīng)作為常規(guī)掃描序列,以免遺漏病變。

    新生兒低血糖腦病以頂枕葉皮層及皮層下白質(zhì)受累為主,胼胝體、內(nèi)囊后肢也可受累,其原因有學(xué)者認(rèn)為是枕葉軸突生長(zhǎng)和軸突發(fā)生較其他腦區(qū)旺盛,對(duì)葡萄糖需求增加所致。本組病例中除頂枕葉受累外,胼胝體、雙側(cè)顳葉后部、內(nèi)囊后肢也見受累。復(fù)查2例,表現(xiàn)局限皮質(zhì)萎縮,胼胝體變薄。低血糖腦損傷應(yīng)與缺血缺氧性腦病及腦炎相鑒別,缺血缺氧性腦病容易發(fā)生在側(cè)腦室旁白質(zhì)、分水嶺區(qū),有窒息史。嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生室管膜下出血。腦炎發(fā)生在腦干、基底節(jié)、丘腦,嚴(yán)重可廣泛發(fā)生在皮髓區(qū)。而低血糖腦病有低血糖表現(xiàn),一般為對(duì)稱性枕頂葉受累。

    總之,新生兒低血糖腦損傷常易導(dǎo)致雙側(cè)頂枕葉受累,其他部位也可受累,DWI較常規(guī)T1、T2序列更易發(fā)現(xiàn)病灶,可作為常規(guī)序列檢查新生兒低血糖腦病[4-6]。

    [1]Alkalay AL,Flores-Sarnat L,Sarnat HB,et al.Brain imaging findings in neonatal hypoglycemia:case report and review of 23 cases[J].Clin Pediatr(Phila),2005,44(9):783-790.

    [2]王璐,范國(guó)光,冀旭,等.新生兒低血糖腦損傷的MRI表現(xiàn)[J].中華放射學(xué)雜志,2009,43(1):42-45.

    [3]Stanley CA,Baker LI.The causes of neonatal hypoglycemia[J].N Engl J Med,1999,340(15):1200-1201.

    [4]賈愛英.新生兒低血糖腦病的MRI診斷價(jià)值[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(14):84-85.

    [5]王旭,陳寶振,劉軍,等.低血糖性腦病的 MRI 表現(xiàn)(附13例分析)[J].實(shí)用放射學(xué)雜志,2014,30(8):1409-1411.

    [6]王永姣,劉錕,葉信健,等.新生兒低血糖腦病的典型與非典型MRI特征[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2014,94(37):2938-2940.

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