老年肺心病合并急性心肌缺血12例臨床分析

胡白瑜 汪愛云 李金禮 肖芳

老年肺心病合并急性心肌缺血12例臨床分析

胡白瑜 汪愛云 李金禮 肖芳

目的探討老年肺源性心臟病(肺心病)合并急性心肌缺血的原因分析。方法12例老年性肺心病合并急性心肌缺血患者入院時(shí)與治療后癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室資料進(jìn)行對(duì)比, 觀察疾病轉(zhuǎn)歸及分析原因。結(jié)果治療后復(fù)查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi), 血?dú)夥治觯簆H7.35～7.37, PaO2(63±2)mm Hg (1 mm Hg =0.133 kPa), PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心電圖提示：倒置T波逐漸恢復(fù)正常。10例患者病情好轉(zhuǎn)出院,2例后因病情加重死亡。結(jié)論老年性肺心病可因各種誘因, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 出現(xiàn)心肌缺血, T波改變, 治療過程中, 要合理使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣等, 避免因醫(yī)源性因素進(jìn)一步加重患者病情。

老年人；肺源性心臟?。患毙孕募∪毖?/p>

老年性肺心病患者基礎(chǔ)疾病多, 機(jī)體代償能力差, 常合并多器官功能異常, 并發(fā)癥多, 處理棘手, 預(yù)后差?，F(xiàn)將本院2012年1月～2013年1月老年性肺心病合并急性心肌缺血患者12例的臨床資料報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組12例患者中男9例, 女3例, 年齡67～83歲, 平均年齡73歲。有高血壓病史8例, 冠心病史9例,糖尿病史6例。

1.2 診斷依據(jù) 符合1980年第三次全國肺心病專業(yè)會(huì)議制訂的標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 方法

1.3.1 臨床經(jīng)過12例患者入院時(shí)行心電圖檢查, 均無T波低平、倒置改變, 入院后2～6 d在治療過程中出現(xiàn)T波倒置, 其中下壁4例, 廣泛前壁8例, 患者訴胸悶, 無胸腹痛、壓迫感、心律失常、休克等癥狀。動(dòng)態(tài)觀察心電圖及心肌酶學(xué)演變, 無支持心肌梗死的證據(jù)。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 心肌酶學(xué)：肌酸激酶(178±23.6)U/L, 肌酸激酶同工酶(16±5.4)U/L, 乳酸脫氫酶(186±67.2)U/L, α-羥丁酸脫氫酶(94±83.7)U/L, 肌紅蛋白(57±15.1)ng/ml, 肌鈣蛋白(7.4±4.6)pg/ml。血?dú)夥治觯簆H7.38～7.42, PaO2(52±4)mm Hg, PaCO2(61±7)mm Hg, HCO3-(34±7)mmol/L, K+(3.1±0.2)mmol/L,Na(138±4.7)mmol/L。

2 結(jié)果

治療與預(yù)后：根據(jù)病情給予吸氧、呼吸機(jī)輔助呼吸、呼吸興奮劑、抗感染, 平喘、祛痰、補(bǔ)鉀、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、活血化瘀等綜合治療。治療后復(fù)查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi), 血?dú)夥治觯簆H7.35～7.37 , PaO2(63±2)mm Hg, PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心電圖提示：倒置T波逐漸恢復(fù)正常。10例患者病情好轉(zhuǎn)出院,2例后因病情加重死亡。

3 討論

慢性肺源性心臟病是指由肺部胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高, 致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大, 伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。在我國是常見病, 多發(fā)病, 平均患病率為0.47%。居住在高原(如東北、華北、西北), 日照不足又過于潮濕的西南地區(qū)及抽煙的人群患病率為高, 并隨年齡的增長而增高,91.2%以上患者年齡＞41歲。男女性別無明顯差異。隨著人口老齡化, 老年性肺心病患者合并基礎(chǔ)疾病多, 據(jù)報(bào)道肺心病合并急性心肌梗死發(fā)病率為1.25%～1.56%[1]。本組患者住院期間出現(xiàn)心電圖T波改變,但動(dòng)態(tài)觀察心電圖及心肌酶學(xué)演變, 無支持心肌梗死的證據(jù),提示急性心肌缺血。隨著血?dú)夥治鰌H值、PO2、PCO2、血鉀的改變, 倒置T波逐漸恢復(fù)正常。說明老年性肺心病患者肺功能障礙, 心肺代償能力差, 因呼吸道感染等誘因進(jìn)一步加重肺功能障礙, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困難, 情緒激動(dòng), 劇烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在原冠狀動(dòng)脈硬化、狹窄的基礎(chǔ)上, 進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧；同時(shí)老年患者,伴發(fā)心、肝、腎疾病,食欲減退、攝入不足或吸收不良以及應(yīng)用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用NaHCO3和機(jī)械通氣等引起體內(nèi)混合性酸堿平衡紊亂。在細(xì)胞缺氧過程中, 細(xì)胞內(nèi)pH6.3時(shí), 心肌線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)保持關(guān)閉, 線粒體內(nèi)膜幾乎對(duì)所有代謝產(chǎn)物和離子都沒有通透性。在應(yīng)激情況下, MPTP開放,相對(duì)分子量＞1500 Da的分子進(jìn)入線粒體基質(zhì)造成基質(zhì)滲透壓升高, 從而導(dǎo)致線粒體水腫、外膜損傷和細(xì)胞色素C、促細(xì)胞凋亡因子等釋放。同時(shí), 線粒體跨膜電位消失, 呼吸鏈與氧化磷酸化解偶聯(lián), ATP合成停止, 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。酸中毒抑制MPTP的開放, pH升高可導(dǎo)致MPTP開放, 造成大量心肌細(xì)胞傷[2]?；颊咴诓∏榧又仄? 因缺氧、二氧化碳潴留、混合性酸堿平衡紊亂, 使心肌缺血缺氧進(jìn)一步加重,引起T波低平、倒置, 出現(xiàn)冠狀T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表現(xiàn)。經(jīng)治療后隨著感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸堿平衡的糾正、缺血癥狀的緩解, 缺血性的S-T段及T波改變也隨之消失。

老年性肺心病患者基礎(chǔ)疾病多, 機(jī)體代償能力差, 免疫力低下, 常合并多器官異常, 其肺功能障礙, 心肺代償能力差, 可因呼吸道感染等誘因進(jìn)一步加重肺功能障礙, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困難, 情緒激動(dòng), 劇烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在治療過程中, 如不適當(dāng)?shù)氖褂美騽?、糖皮質(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣治療等, 導(dǎo)致混合性酸堿平衡紊亂, 可使心肌MPTP開放, 造成心肌細(xì)胞傷, 在原冠狀動(dòng)脈硬化、狹窄的基礎(chǔ)上,將進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧, 引起T波低平、倒置, 出現(xiàn)冠狀T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表現(xiàn)。經(jīng)治療后隨著感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸堿平衡的糾正、缺血癥狀的緩解, 缺血性的S-T段及T波改變也隨之消失。因此, 治療過程中, 要合理使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣等, 避免因醫(yī)源性因素進(jìn)一步加重患者病情。

[1]崔祥賓.實(shí)用肺臟病學(xué).上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,1991:457.

[2]康少平, 于公元. 酸中毒、活性氧簇與心肌缺血后處理. 心血管病學(xué)進(jìn)展,2008,29(S1):18-20.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.060

2015-02-04]

655000 云南省曲靖市第五人民醫(yī)院內(nèi)一科