氯沙坦對(duì)冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護(hù)作用分析

趙娟

氯沙坦對(duì)冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護(hù)作用分析

趙娟

目的探討冠心病冠狀動(dòng)脈(冠脈)介入治療患者采用氯沙坦對(duì)腎功能的保護(hù)作用。方法80例冠心病冠脈介入治療患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 各40例。對(duì)照組行常規(guī)治療, 觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用氯沙坦治療。對(duì)兩組腎功能的保護(hù)作用進(jìn)行比較。結(jié)果術(shù)后觀察組腎素活性﹑血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)﹑醛固酮水平均優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)；觀察組急性腎損傷1例(2.5%)少于對(duì)照組的6例(15.0%)(P＜0.05)；兩組患者無其他嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論冠心病介入術(shù)前, 取氯沙坦服用, 可使圍術(shù)期血尿酸水平降低, 并對(duì)對(duì)比劑誘導(dǎo)的RAS系統(tǒng)激活抑制, 在腎功能損傷早期, 可發(fā)揮腎保護(hù)作用。實(shí)施介入治療術(shù)前取氯沙坦預(yù)防對(duì)比急性腎損傷發(fā)生, 是一種新的治療思路, 成效顯著, 值得臨床推廣應(yīng)用。

氯沙坦；冠心病；冠狀動(dòng)脈介入；腎功能；保護(hù)作用

現(xiàn)階段, 醫(yī)療科技取得卓越發(fā)展成就, 隨之帶動(dòng)了冠狀動(dòng)脈介入技術(shù)及血管造影技術(shù)研究的完善, 促使造影劑廣泛在臨床應(yīng)用, 由此誘導(dǎo)的對(duì)比劑急性腎損傷(CIAKI)為常見醫(yī)院獲得性腎衰原因, 如何保護(hù)介入治療患者的腎功能, 是臨床關(guān)注的焦點(diǎn)［1］。本次選取80例冠心病冠脈介入治療患者,就氯沙坦保護(hù)腎功能作用展開探討, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2015年4月經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)或冠狀動(dòng)脈造影(CAG)治療的冠心病患者80例。其中男49例, 女31例；年齡49～72歲, 平均年齡(60.3±4.5)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：氯沙坦或?qū)Ρ葎┻^敏者；血壓＜100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；肝腎功能不全者。隨機(jī)將患者分為觀察組和對(duì)照組, 各40例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者常規(guī)應(yīng)用阿托伐他汀﹑氯吡格雷﹑硝酸脂類﹑β受體阻滯劑等藥物。介入治療前6 h, 兩組取1000 ml純凈水飲用, 介入治療后6 h, 取0.9%生理鹽水1 ml/(kg·h)靜脈滴注。對(duì)照組不采用其他藥物服用, 觀察組在實(shí)施介入前1周, 取氯沙坦在晨起口服, 30 mg/次, 1次/d。按此劑量,介入術(shù)后持續(xù)用藥3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組介入治療前后24 h內(nèi), 分別抽取靜脈血, 行腎功能檢測(cè), 對(duì)比醛固酮水平﹑AngⅡ水平及腎素活性,并記錄急性腎損傷情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者介入治療前腎素活性為(2.40±3.60)ng/(ml·h), AngⅡ?yàn)?97.51±22.48)pg/ml, 醛固酮為(0.14±0.05)ng/ml,對(duì)照組分別為(1.82±2.87)ng/(ml·h)﹑(91.79±18.38)pg/ml, (0.14±0.05)ng/ml, 兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。介入治療后觀察組腎素活性為(2.85±4.02)ng/(ml·h), AngⅡ?yàn)?106.06±30.05)pg/ml, 醛固酮為(0.13±0.04)ng/ml；對(duì)照組分別為(2.66±3.55)ng/(ml·h)﹑(99.47±18.26)pg/ml﹑(0.14±0.03) ng/ml, 觀察組各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。觀察組急性腎損傷1例(2.5%), 對(duì)照組6例(15.0%), 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者無其他嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

CIAKI在臨床有較復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制, 研究多認(rèn)為主要集中在直接腎細(xì)胞毒性和腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變兩方面［2］。具體為：①對(duì)比劑直接腎毒性：目前已公認(rèn)碘劑在腎細(xì)胞中的直接毒性, 另外, 通過產(chǎn)生促炎癥因子﹑氧自由基等物質(zhì),對(duì)比劑對(duì)腎小管產(chǎn)生炎癥反應(yīng)﹑氧化應(yīng)激等損傷, 伴隨腎小管細(xì)胞質(zhì)間質(zhì)性炎癥﹑壞死﹑空泡化, 提示在CIAKI發(fā)生過程中對(duì)比劑的重要作用。②血流動(dòng)力學(xué)在腎臟的改變：腎血流量在對(duì)比劑入血管后, 可出現(xiàn)雙向改變, 先有短暫腎內(nèi)血管擴(kuò)張出現(xiàn), 進(jìn)而有痙攣性持久血管收縮發(fā)生。腎臟在此時(shí)會(huì)有盜血效應(yīng), 即腎髓質(zhì)血液流向腎皮質(zhì), 使髓質(zhì)缺血加重,誘導(dǎo)急性腎功能衰竭。對(duì)比劑應(yīng)用后, 增高了血漿滲透壓,經(jīng)滲透性利尿, 可使腎髓質(zhì)水鈉運(yùn)行和吸收增加, 促使對(duì)氧的需求和代謝加速, 髓質(zhì)缺氧﹑缺血性損傷加重。血容量在滲透性利尿后, 呈減少趨勢(shì), 將腎素血管腎張素系統(tǒng)激活,收縮腎血管, 促使缺血加重, 且促血管內(nèi)皮細(xì)胞有內(nèi)皮素產(chǎn)生, 引發(fā)血管出現(xiàn)持久和強(qiáng)烈的收縮。③其他：有報(bào)道指出,應(yīng)用對(duì)比劑, 可增加尿酸鹽形成, 沉積的尿酸鹽過多, 可誘導(dǎo)腎小管發(fā)生阻塞, 使腎小管受損。尿酸增高, 氧化自由基伴隨增高, 促使腎髓質(zhì)血流量進(jìn)一步減少［3］。

氯沙坦是第一個(gè)由美國(guó)FDA批準(zhǔn)﹑對(duì)高血壓治療的血管緊張素受體拮抗劑類降壓藥, 在發(fā)揮降壓作用的同時(shí), 還具腎臟保護(hù)作用［4］。當(dāng)應(yīng)用對(duì)比劑誘導(dǎo)腎缺血發(fā)生時(shí), 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS), 氯沙坦可使血管緊張素(Ang)產(chǎn)生各種阻斷作用, 進(jìn)而對(duì)腎血管收縮抑制, 促使腎小球內(nèi)壓降低；抑制腎小球系膜細(xì)胞收縮, 使腎小球?yàn)V過率增高；抑制纖維細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)化及腎小球系膜中細(xì)胞外基質(zhì)的沉積, 使腎臟纖維化進(jìn)程減緩, 減少氧自由基；同時(shí)抑制粘附因子生成, 抗白細(xì)胞增殖, 進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用［5］。同時(shí), 氯沙坦還可對(duì)腎臟近曲小管尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體1參與介導(dǎo)的尿酸鹽在機(jī)體的重吸收阻斷, 促使尿酸的排泄增加, 進(jìn)而使血尿酸水平降低。由此顯示, 氯沙坦所具有的腎保護(hù)作用經(jīng)抗細(xì)胞增殖﹑改善腎臟灌注﹑抗炎﹑抗氧化﹑增加尿酸排泄等機(jī)理實(shí)現(xiàn)。結(jié)合本次研究結(jié)果示, 兩組術(shù)前腎素活性﹑AngⅡ﹑醛固酮比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 術(shù)后均有改善, 但觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。觀察組急性腎損傷1例(2.5%), 對(duì)照組為6例(15.0%), 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。推測(cè)氯沙坦藥物通過對(duì)RAS系統(tǒng)抑制, 進(jìn)而使腎臟血流灌注改善, 發(fā)揮理想的保護(hù)腎臟作用。提示氯沙坦參與治療, 在腎功能損傷早期可起到腎保護(hù)作用。兩組術(shù)后均無心腦血管事件或肝腎嚴(yán)重?fù)p傷發(fā)生, 表明應(yīng)用氯沙坦,安全性居較高水平。

綜上所述, 冠心病冠脈介入術(shù)前服用氯沙坦, 可使圍術(shù)期血尿酸水平降低, 并對(duì)對(duì)比劑誘導(dǎo)的RAS系統(tǒng)激活抑制,在腎功能損傷早期, 可發(fā)揮腎保護(hù)作用。實(shí)施介入治療術(shù)前服用氯沙坦預(yù)防CIAKI發(fā)生, 是一種新的治療思路, 成效顯著, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］張靜, 樊少博, 李曦銘, 等. 氯沙坦對(duì)冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護(hù)作用觀察. 山東醫(yī)藥, 2013, 53(34):24-27.

［2］楊仲煌. 冠脈介入治療對(duì)冠心病合并心腎綜合征患者的心腎功能影響. 中外健康文摘, 2013(32):137-138.

［3］蔡淇冰, 杜飛. 氯沙坦對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠氧化應(yīng)激及腎功能的影響. 醫(yī)藥前沿, 2013(19):59-60.

［4］周家棠. 氯沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓腎功能的影響. 嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 17(6):459-460.

［5］朱敏, 吳庭龍, 朱紅兵. 黃葵膠囊聯(lián)合氯沙坦降低慢性腎小球腎炎蛋白尿及腎功能保護(hù)作用的臨床研究. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(23):96-98.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.071

2015-07-21］

453000 河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院