顱腦外傷后并發(fā)中樞性低鈉血癥37例臨床分析

王松周 鄭華鋒 萬要輝

河南禹州市中心醫(yī)院 禹州 461670

顱腦外傷后并發(fā)中樞性低鈉血癥37例臨床分析

王松周 鄭華鋒 萬要輝

河南禹州市中心醫(yī)院 禹州 461670

目的 探討顱腦外傷后引起中樞性低鈉血癥的原因、發(fā)病機制、診斷及治療方法。方法 回顧分析本院2009-12—2014-07顱腦外傷后低鈉血癥患者37例的診斷和治療。結(jié)果 31例經(jīng)及時正確處理血鈉恢復(fù)正常，病情好轉(zhuǎn)，4例放棄治療自動出院，2例因原發(fā)性腦干損傷并發(fā)MODS而死亡。結(jié)論 中樞性低鈉血癥患者正確分型、快速診斷、及時處理能夠達到滿意的療效和預(yù)后。

顱腦外傷；低鈉血癥；診斷；治療。

顱腦外傷合并水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂發(fā)生率高達70％～75％，其中低鈉血癥尤為常見。本文總結(jié)2009-12—2014-07我院收治的顱腦損傷患者并發(fā)低鈉血癥的診斷和治療，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組37例，男26例，女11例；年齡13～69歲，平均35.7歲。致傷原因：車禍傷28例，高處墜落傷6例，毆打傷3例。既往病史：（1）無心臟疾病及肝腎疾病史；（2）除外使用利尿藥。頭顱CT檢查示：腦挫裂傷合并硬膜下血腫及蛛網(wǎng)膜下腔出血21例，硬膜外血腫6例，腦內(nèi)血腫8例，腦干損傷2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院GCS評分6～8分29例，3～5分8例。手術(shù)治療34例，保守治療3例。主要臨床表現(xiàn)為在傷后3～9d出現(xiàn)精神異常和意識改變，如心跳加快、煩躁、嗜睡、精神萎靡等，皮膚彈性變差，眼窩深陷，體質(zhì)量減輕，嚴(yán)重者會出現(xiàn)昏迷、抽搐，部分患者伴惡心嘔吐癥狀等消化道癥狀。

1.3 實驗室檢查 本組患者肝腎功能均正常，血鈉均＜130 mmol/L，尿鈉均＞80mmol/24h。其中15例患者＜120 mmol/L，5例伴低血鉀，2例伴低血鈣。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 在治療原發(fā)病的病程中出現(xiàn)精神癥狀和意識改變。實驗室檢測肝腎功能正常，血鈉＜130mmol/L；血漿滲透壓＜270mmol/L；尿鈉＞80mmol/24h；中心靜脈壓檢測顯示＞100mmH2O時，限水后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，則應(yīng)考慮診斷為抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）。若血容量的減少；鈉存在負平衡；中心靜脈壓＜6mmHg，擴容補鈉、補液后有效果［1］，則考慮診斷血腦鹽耗綜合征（CSWS）。血容量減有少為CSWS的中心特征，中心靜脈高是SIADH的主要特點，也是CSWS與SIADH最重要的鑒別點［2］。本組診斷CSWS 30例，SIADH為7例。

1.5 治療方法 依據(jù)病人臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，通過分型確診后應(yīng)立即治療；SIADH患者給予限水治療，控制每天攝入量＜1 000mL。CSWS患者給予補鈉補水，根據(jù)血清鈉值進行治療，計算公式［3］：缺失的鈉鹽量（mmol）＝［血鈉正常值（mmol/L）—血鈉測得值（mmol/L）］×體質(zhì)量（kg）× 0.6（女性0.5）。治療方法：第1天先補給測算得缺失鈉的一半加每天生理需要量4.5g，第2天再根據(jù)當(dāng)天的血鈉值給予適量補充剩余的鈉缺失；同時注意體液的補充。

2 結(jié)果

本組37例患者，30例診斷為CSWS，其中24例經(jīng)擴容和補鈉治療5～10d后病情好轉(zhuǎn)，血鈉恢復(fù)正常。2例因原發(fā)性腦干損傷并發(fā)MODS而死亡，4例出現(xiàn)低鈉血癥后放棄治療自動出院。7例診斷為SIADH經(jīng)限水治療后血鈉回升。平均隨訪1a，良好16例，中殘13例，重殘2例，死亡4例

3 討論

低血鈉、高尿酸綜合征是中樞性低鈉血癥的主要表現(xiàn)，有CSWS和SIADH兩個類型。下丘腦調(diào)控垂體前葉和后葉保持內(nèi)環(huán)境的動態(tài)平衡，其依賴于垂體前葉分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和后葉釋放的抗利尿激素（ADH）對細胞內(nèi)外液中滲透壓和電解質(zhì)的作用影響。顱腦外傷后刺激下丘腦-神經(jīng)-垂體，ACTH分泌相對不足而ADH釋放過多，ADH/ACTH平衡被打破，水重吸收增多，導(dǎo)致尿排鈉增加，引起水潴留及稀釋性低鈉血癥等臨床表現(xiàn)的一組綜合征，即SIADH。關(guān)于CSWS的發(fā)病機制，一般認為顱腦外傷傷后，丘腦下部滲透壓感受器官功能障礙，不發(fā)生對尿、鈉排泄的抑制，醛固酮作用不能充分發(fā)揮時，可使尿鈉大量丟失，即形成CSWS［4］。腎臟交感神經(jīng)活性降低及一些鈉因子的過度分泌與CSWS的發(fā)病也存在關(guān)系，目前，心房利鈉多肽和內(nèi)源性類洋地黃類物質(zhì)的作用較為肯定。利鈉肽致使腎髓質(zhì)集合管尿鈉排泄增加和腎小球慮過率增高從而引起尿量多，腎排出大量鈉、水，造成低血容量性低鈉血癥。目前認為，顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血造成的下丘腦血管痙攣甚至供血動脈損傷，引起利鈉肽的中樞調(diào)節(jié)失去控制，從而導(dǎo)致利鈉肽釋放增加。然而，蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后低鈉血癥的患者，發(fā)現(xiàn)早期血漿的ADH濃度和利鈉肽濃度均有升高，之后血漿ADH濃度逐漸恢復(fù)正常，而利鈉肽濃度未降低且持續(xù)高于正常。但要徹底明確利尿肽與發(fā)生CSWS之間的聯(lián)系還有待進一步研究。顱腦外傷并發(fā)中樞性低鈉血癥后即引起滲透性腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，從而引起相應(yīng)的臨床癥狀。最先表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹痛等消化系統(tǒng)癥狀。之后隨著低血鈉的進展，進而出現(xiàn)肌力減退、嗜睡、腱反射遲鈍、意識模糊等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至驚厥、巴賓斯基征陽性、昏迷，如處理不及時，可導(dǎo)致死亡。中樞性低鈉血癥的兩種類型的主要區(qū)別在于：CSWS主要為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量，SIADH是正常血容量或血容量輕度增加。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化［5］。

顱腦外傷后中樞性低鈉血癥的治療由于其類型及發(fā)病機制不同，因此臨床上應(yīng)采取不同的治療方法。SIADH主要給予限制入水量治療，控制攝入量＜1000ml/d。CSWS則是給予充分補鈉、補水、擴張血容量，維持鈉鹽正常值。補鈉可采用靜脈輸入等張鹽水或高張鹽水，情況允許也可以口服鈉鹽。在治療中應(yīng)注意檢測血鈉值，避免血鈉提高、過快，從而導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解甚至死亡［6］。本組37例病例中，診斷SIADH 7例，經(jīng)限水治療后好轉(zhuǎn)。CSWS 30例，其中24例治療5～10d后血鈉恢復(fù)正常，4例治療過程中放棄出院，2例因原發(fā)性腦干損傷死亡。平均隨訪1a：良好16例，中殘13例，重殘2例，死亡4例。根據(jù)以上研究認為，臨床工作中應(yīng)熟練掌握中樞性低鈉血癥的分型和發(fā)病機制，迅速做出正確的診斷和處理，會得到較滿意的治療效果，對改善病人的預(yù)后有重要臨床意義。

［1］廖馭國.32例重型顱腦損傷合并低鈉血癥臨床診治分析［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2009，11（3）：27.

［2］江基堯，朱誠，羅其中.現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)［M］.上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2004：293.

［3］吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1992：321-350.

［4］易聲禹，只達石.顱腦損傷診治［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：80-81.

［5］葛均波，徐永健.內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2014：680-681.

［6］羅本燕，張侃，金海清，等.低鈉血癥導(dǎo)致腦橋和腦橋外髓鞘溶解臨床分析［J］.浙江醫(yī)學(xué)，2002，24（5）：297-298.

（收稿2014-06-24）

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1673-5110（2015）04-0093-02