冠狀動脈介入治療術(shù)后支架內(nèi)急性、亞急性血栓形成4例

張剛，張楊，曹雪濱，田攀

· 病例報告 ·

冠狀動脈介入治療術(shù)后支架內(nèi)急性、亞急性血栓形成4例

張剛，張楊，曹雪濱，田攀

1 臨床資料

病例1患者女性，74歲，主因“間斷胸痛2月余，胸悶氣短加重5 d”入院。既往高血壓病史多年，未規(guī)律服藥及監(jiān)測血壓。隨機血糖17.28 mmol/L，心電圖示：竇性心律，ST-T改變。入院診斷：①冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能Ⅲ級；②高血壓3級（極高危）；③2型糖尿病。入院后給予抗心力衰竭（心衰）及抗心絞痛治療。心衰癥狀控制后行冠狀動脈造影（CAG）檢查，術(shù)前給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷負荷量口服。CAG提示：冠狀動脈全程鈣化。左冠狀動脈前降支近段、中段彌漫偏心狹窄90%；第一對角支較細，近段局限狹窄90%；第二對角支近段局限偏心狹窄70%；左冠狀動脈回旋支在大鈍緣支發(fā)出后狹窄70%～80%；右冠狀動脈中段狹窄80%，后降支近段狹窄90%。建議心外科行冠狀動脈旁路移植術(shù)，家屬強烈要求介入治療。先處理前降支中段病變，擇期處理回旋支及右冠狀動脈病變。于前降支置入一枚2.5 mm×30 mm BUMA雷帕霉素洗脫支架。術(shù)后給予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg qd），低分子肝素皮下注射。術(shù)后17 h患者再次出現(xiàn)胸痛癥狀，心電圖示V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，化驗肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶陽性，考慮急性支架內(nèi)血栓形成。急診CAG示：前降支近段100%閉塞，血流TIMI 0級，考慮支架內(nèi)急性血栓形成。回旋支、右冠狀動脈同前無變化。應(yīng)用1.5 mm×15 mm球囊及3.0 mm×15 mm高壓球囊擴張，前降支支架內(nèi)近段、遠段仍有血栓影，置入一枚3.0 mm×18 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋前降支起始部及原支架近端病變，準確定位擴張后造影顯示支架膨脹充分，支架內(nèi)無殘余狹窄，無夾層，血流TIMI 3級，患者胸痛癥狀緩解。術(shù)后給予鹽酸替羅非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg bid），皮下注射低分子肝素，2周后痊愈出院，術(shù)后隨訪6個月患者無不適癥狀。

病例2患者女性，61 歲，主因“胸骨后疼痛5年，加重3個月”入院。既往高血壓病史6年，間斷口服降壓藥物治療。心電圖示：竇性心律，陳舊性前壁心肌梗死。入院診斷：①冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、陳舊性前壁心肌梗死；②高血壓2級（極高危）。CAG提示：左主干末端局限性狹窄50%，前降支近中段狹窄80%～99%；第一對角支開口狹窄60%；回旋支相對較小，開口狹窄50%；右冠狀動脈走形自然，開口無狹窄，左室后支遠段狹窄50%。根據(jù)CAG結(jié)果決定處理左主干及前降支病變。置入一枚3.5 mm×29.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脫支架覆蓋前降支中段病變，一枚4.0mm×33.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脫支架覆蓋左主干-前降支近段病變，準確定位，兩枚支架銜接3～4 mm，支架內(nèi)后擴張，支架內(nèi)無狹窄，無夾層及血栓，血流TIMI 3級。術(shù)后給予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素。術(shù)后7 h拔除股動脈鞘管時發(fā)生迷走反射，經(jīng)搶救迷走反射好轉(zhuǎn)，后患者出現(xiàn)明顯胸痛，血壓下降，心電圖顯示前壁導(dǎo)聯(lián)（V1～V4）ST段抬高?？紤]患者發(fā)生支架內(nèi)急性血栓形成，急診CAG提示：左主干內(nèi)急性血栓形成，前向血流TIMI 0 級。立即置入IABP支持，應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管進行反復(fù)抽吸，血栓負荷減輕，恢復(fù)前向血流TIMI 2級；更換4.5 mm×12.0 mm高壓球囊，在前降支近段和左主干支架內(nèi)給予18～20 atm擴張3次，并在冠狀動脈內(nèi)注射鹽酸替羅非斑，觀察30 min，血栓影基本消失，血流TIMI 3級，血壓在IABP和藥物支持下基本穩(wěn)定，安全返回病房。術(shù)后4周病情平穩(wěn)出院，隨訪1年，患者無不適癥狀。

病例3患者女性，67歲，主因“間斷胸痛15年，加重6 h”入院。既往有糖尿病病史，未規(guī)律服藥及監(jiān)測血糖。心電圖示：竇性心律，急性下壁、右室、正后壁心肌梗死。診斷：①冠心病、急性下壁、右室、正后壁心梗 Killip Ⅰ級；②2型糖尿病。急診行臨時起搏器植入術(shù)及冠狀動脈造影術(shù)，CAG示：左主干無明顯狹窄，前降支近段鈣化，起始部偏心斑塊，近中段彌漫不規(guī)則狹窄，最重90%?；匦Ы伟邏K，高位鈍緣支近段局限狹窄80%。右冠狀動脈近中段彌漫狹窄，銳緣支發(fā)出后99%狹窄。銳緣支開口狹窄90%。于右冠狀動脈置入一枚2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架及一枚3.0 mm×21 mm Partner雷帕霉素洗脫支架，支架后擴張后造影示支架擴張充分，無殘余狹窄，無夾層，血流TIMI 3級。術(shù)后給予鹽酸替羅非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素（6 ku q12h）。術(shù)后46 h患者煩躁不安，血壓下降，四肢發(fā)涼，測血壓為90/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段抬高，急診造影示右冠狀動脈近段100%閉塞，血流TIMI 0級，用3.0 mm×15 mm高壓球囊擴張支架后引入吸栓導(dǎo)管抽吸血栓，并冠狀動脈內(nèi)注入鹽酸替羅非斑，再次造影示右冠狀動脈血流恢復(fù)TIMI 3級。術(shù)后給予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg bid），皮下注射低分子肝素?？紤]患者躁動臨時起搏器電極造成心臟穿孔而引起心包填塞可能，未再應(yīng)用鹽酸替羅非斑。術(shù)后3周病情平穩(wěn)出院。院外隨訪18個月，患者無不適癥狀。

病例4患者男性，72歲，主因“發(fā)作性胸痛2 h”入院。既往體健。心電圖示：竇性心律，廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)ST-T改變 。入院診斷：冠心病 急性廣泛前壁心肌梗死 Killip Ⅰ級。急診CAG示：左冠狀動脈主干體部彌漫斑塊，末端局限狹窄70%，前降支近端局限性瘤樣擴張，遠端100%閉塞，血流TIMI 0級；第一對角支較粗大，開口局限狹窄90%；回旋支細小，無明顯狹窄；右冠狀動脈粗大，近中段散在斑塊，血流TIMI 3級?？紤]前降支為此次心肌梗死罪犯血管，于前降支置入一枚2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋左主干-前降支病變，后擴后造影示前降支無明顯狹窄，血流TIMI 3級，患者胸痛癥狀緩解。術(shù)后給予鹽酸替羅非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氫氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素。術(shù)后第4 d，患者再次出現(xiàn)胸痛癥狀，復(fù)查心電圖提示：竇性心律，前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，考慮冠狀動脈內(nèi)血栓形成。急診CAG示：左冠左主干-前降支支架閉塞，血流TIMI 0級。應(yīng)用2.5 mm×20 mm球囊及2.75 mm×12 mm高壓球囊行支架內(nèi)擴張，擴張后造影顯示前降支血流TIMI 3級，支架內(nèi)血栓消失，患者胸痛癥狀好轉(zhuǎn)。術(shù)后繼續(xù)給予抗凝、抗栓，穩(wěn)定斑塊等治療，病情平穩(wěn)后15 d出院。院外隨訪3個月，患者無不適癥狀。

2 討論

經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)（PCI）是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段，能夠在最短時間內(nèi)使閉塞血管再通，恢復(fù)心肌供血。但如形成支架內(nèi)血栓則會導(dǎo)致嚴重后果，死亡率為20%～25%[1]。冠狀動脈支架內(nèi)血栓的診斷標準為休息時胸痛＞20 min或心電圖檢查示靶血管相關(guān)區(qū)域出現(xiàn)缺血性改變，或心肌酶學改變并且心血管造影檢查顯示有血管充盈缺損或支架內(nèi)閉塞。根據(jù)血栓發(fā)生時間支架內(nèi)血栓形成分為早期支架內(nèi)血栓形成，即支架置入后30 d內(nèi)，包括急性支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后24 h）及亞急性支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后24 h～30 d），晚期支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后30 d～1年），極晚期支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后超過1年）。

有關(guān)報道認為支架內(nèi)血栓形成與多種因素有關(guān)[2-6]：血管病變特點：彌漫性病變、血栓負荷較重的病變、嚴重鈣化病變、閉塞病變發(fā)生率較高；在不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死等急性冠狀動脈綜合征狀態(tài)下，斑塊破裂、血小板激活、體內(nèi)促凝物質(zhì)釋放增加；阿司匹林和氯吡格雷抗血小板不充分或抗血小板藥物抵抗；左心功能不全導(dǎo)致的冠狀動脈血流不暢；糖尿病、高血壓、慢性腎功能不全者；支架本身因素，如支架的涂層，支架的材料，支架的設(shè)計以及支架的生物相容性；以及置入多個支架、長支架、支架貼壁不良，支架重疊、CRUSH技術(shù)，最后管腔直徑縮小，支架結(jié)構(gòu)變形，分叉支架，手術(shù)后持續(xù)慢血流或夾層撕裂均為血栓形成的原因。

本文中病例1發(fā)生支架內(nèi)血栓的危險因素：患者同時合并高血壓、糖尿病、心力衰竭且冠狀動脈造影術(shù)示冠狀動脈彌漫性病變、全程鈣化。病例2發(fā)生支架內(nèi)血栓的原因考慮為術(shù)后拔除股動脈鞘管過程中誘發(fā)迷走反射造成低灌注。病例3發(fā)生支架內(nèi)血栓的危險因素：患者急性心肌梗死合并糖尿病，術(shù)中造影示冠狀動脈血管彌漫狹窄鈣化，患者在院期間監(jiān)測血糖提示血糖控制極差（空腹血糖16.3 mmol/L，糖化血紅蛋白9.7%）。病例4發(fā)生支架內(nèi)血栓的原因考慮患者為急性心肌梗死，冠狀動脈造影術(shù)示左主干-前降支病變，前降支近端局限性瘤樣擴張，以遠端急性閉塞。由于受客觀條件限制，本文中的4例病例在第一次介入術(shù)后未能行血管內(nèi)超聲檢查，目前尚不能除外是否因支架貼壁不良導(dǎo)致血栓形成的可能。

對冠狀動脈支架置入術(shù)后患者出現(xiàn)胸痛必須注意到支架內(nèi)血栓形成的可能性，及時行心電圖、心肌酶學檢查，必要時冠狀動脈造影以免漏診延誤搶救時機。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，再次介入手術(shù)為首選方案，單純球囊擴張、冠狀動脈內(nèi)支架置入及溶栓等均有較好治療作用，應(yīng)根據(jù)具體情況單獨或聯(lián)合使用。值得注意的是，一旦發(fā)生急性血栓形成，維持生命體征和心律是非常重要的；另外IABP 在維持血壓和冠狀動脈灌注方面是必不可少的[7]。

[1] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice：analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

[2] 韓雅玲,王偉民. 冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2005,7(5):351-2．

[3] Maehecourt J,Danchin N,Lablanche JM,et al. Risk factors for stem thrombosis after implantation of sirolimus eluting stents in diabetic and nondiabetic patients：the EVASTENT Matched—Cohort[J]. J Am Coil Cardiol,2007,50(6):501-8．

[4] Buonamiei P,Marcucei R,Migliorini A,et al. Impact of platelet reactivity after clopidogrel administration on drug-eluting stent thrombosis[J]. J Am Coil Cardiol,2007,49(24):2312-9.

[5] 王瑞瑩. 急性冠狀動脈綜合征PCI術(shù)后急性及亞急性血栓形成的機制及防治[J]. 天津藥學,2009,21(5):65-7.

[6] 高立建,陳俊,陳紀林. 冠狀動脈支架內(nèi)血栓病理生理機制和臨床研究進展[J]. 中國循環(huán)雜志,2007,22(5):396-8.

[7] 王俊嶺,曹雪濱,劉洪濤,等. 迷走反射誘發(fā)左主干急性支架內(nèi)血栓形成一例[J]. 中國心血管病研究,2012,10(9):715-6.

R543.31

A

1674-4055(2015)01-0131-02

2014-05-18）

（責任編輯：田國祥）

071000 保定,解放軍第252醫(yī)院心血管中心 衛(wèi)生部冠狀動脈介入培訓(xùn)基地

田攀,E-mail:hebeishuangli@126.com

10.3969/j.1674-4055.2015.01.41