動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的早期手術(shù)療效分析

張紅赟，陳鳳國，邢振義

(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 新鄉(xiāng)453000)

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是神經(jīng)系統(tǒng)常見急性疾病，根據(jù)誘因分為自發(fā)性和外傷性2 類。自發(fā)性SAH 的年發(fā)病率約為(6 ～10.5)/10 萬，其中顱內(nèi)動脈瘤破裂出血所致SAH 約占85%。動脈瘤破裂致SAH 及血管痙攣等并發(fā)癥給患者造成嚴重傷害，且病死率較高［1］。作者通過分析動脈瘤性SAH 的手術(shù)相關(guān)資料，旨在為動脈瘤破裂致SAH 的手術(shù)治療時間、策略及并發(fā)癥的預(yù)防提供數(shù)據(jù)參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組2013年11月至2014年9月我院收治的動脈瘤患者56 例，男25 例，女31 例;年齡42～75(52.5 ±6.4)歲;病變部位:前交通動脈瘤21 例，大腦中動脈瘤16 例，后交通動脈瘤19 例;Hunt-Hess分級:0 級1 例，I級14 例，Ⅱ級18 例，Ⅲ級20 例，Ⅳ級3 例。其中1 例伴有動眼神經(jīng)麻痹。

1.2 影像學(xué)檢查 56 例患者均進行頭部CT 檢查，55例有SAH，其中22 例伴顱內(nèi)血腫;51 例頭部CTA 示動脈瘤，5 例CTA 陰性，行DSA 檢查示動脈瘤。

1.3 手術(shù)方法 所有56 患者均在72 h 內(nèi)進行手術(shù)治療，采用翼點入路，于主要供血側(cè)開顱，雙側(cè)供血者則采取右側(cè)開顱。開顱時咬除蝶骨嵴，并打磨骨性突出，使其保持與顱底同平面或盡量低，從而形成一個平坦、光滑的蝶骨面，以便保證蝶骨嵴至顱底的良好視線。手術(shù)視野暴露的基本原則:充分解剖腦底池，盡量減少腦牽拉和盡早暴露載瘤動脈近端。采用血管臨時阻斷技術(shù)減少動脈瘤的未成熟破裂和動脈瘤周圍血管的損傷，以便達到滿意的夾閉效果。夾閉動脈瘤后，盡量清除腦池內(nèi)積血，對于可能合并的腦室積血及腦內(nèi)血腫，采取終板造瘺和血腫清除及去骨瓣減壓等手段控制病情。最后用罌粟堿棉片貼敷載瘤動脈10 ～20 min。手術(shù)完成后給予3H 治療，并行尼莫地平和腰大池持續(xù)引流以預(yù)防血管痙攣的出現(xiàn)，同時給予改善腦組織代謝和營養(yǎng)腦部神經(jīng)的藥物。

2 結(jié)果

全組56 例患者中，55 例行夾閉術(shù)，1 例夾閉后行動脈瘤切除。術(shù)后行CT 檢查均無再出血，行DSA 檢查示動脈瘤夾閉效果滿意。出院時治療結(jié)果好(GOS評分4 ～5 分)52 例、差(GOS 評分2 ～3 分)4 例，術(shù)后并發(fā)癥腦積水3 例、偏癱4 例、腦梗死6 例。

3 討論

顱內(nèi)動脈瘤破裂出血后，在患者未出現(xiàn)猝死的情況下，機體可發(fā)生一系列病理改變，包括:動脈瘤再次出血;SAH 導(dǎo)致的腦血管痙攣和延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙;出血所致腦部及全身并發(fā)癥［2－4］。

動脈瘤破裂后的再出血是動脈瘤破裂后致死最為危險的因素，再次出現(xiàn)多發(fā)生于初次出血后的24 h內(nèi)，初次出血后2 周內(nèi)再出血率累積達20%，而一旦動脈瘤再出血，則患者的死亡率為75% ～82%。早期手術(shù)治療是防止其發(fā)生出血或再出血的關(guān)鍵。由于顯微外科技術(shù)的應(yīng)用，手術(shù)時機的選擇，控制性低血壓麻醉的應(yīng)用，動脈瘤的直接手術(shù)成功率已大為提高，I～Ⅱ級患者手術(shù)死亡率已下降到1% ～2%［5］。本組56例患者行手術(shù)治療后均未再發(fā)生出血。

SAH 導(dǎo)致的腦血管痙攣進一步引發(fā)延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙是動脈瘤患者發(fā)生SAH 后致死及致殘的主要原因。研究［6－8］表明，SAH 發(fā)生后，蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)的血液發(fā)生纖溶，血液內(nèi)的多種血管活性物質(zhì)被釋放，而根據(jù)釋放時間的長短，可能誘發(fā)2 種形式的腦血管痙攣:1)SAH 發(fā)生后進入腦脊液的血液對腦血管的機械性刺激所致的暫時性或早發(fā)性腦血管痙攣;持續(xù)時間較長的、發(fā)生機制尚未完全闡明的持續(xù)性腦血管痙攣，其有稱為遲發(fā)性腦血管痙攣。其中前者未發(fā)生腦部血管的器質(zhì)性改變，而后者在病理解剖學(xué)上可觀察到痙攣血管平滑肌細胞的壞死和內(nèi)皮細胞的剝離，一旦發(fā)生，大多難以逆轉(zhuǎn)，而且會隨時間進展腦部缺血性損害逐漸加重。遲發(fā)性腦部血管痙攣的發(fā)生機制如下:1)蛛網(wǎng)膜下腔存留的凝血塊中，紅細胞破解釋放的氧合血紅蛋白對于動脈管壁的肌肉有直接的致痙攣作用;2)氧合血紅蛋白和過氧化物使NO 失活;3)SAH 發(fā)生后血管長時間浸泡于積血中，其血管調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂，進而導(dǎo)致血管收縮功能的增強和舒張功能的減弱;4)陳舊血液中的紅細胞及其裂解產(chǎn)物作為潛在的抗原能夠誘發(fā)啟動免疫炎癥反應(yīng)，此時清除蛛網(wǎng)膜下腔中的殘留血塊就不能起到很好解除痙攣的作用;5)蛛網(wǎng)膜下腔中的凝血塊可以抑制二磷脂酰甘油代謝，導(dǎo)致其大量積聚，使蛋白激酶C 活性增加，進一步破壞血管的舒張功能，故早期完成手術(shù)治療，獲得早期清除蛛網(wǎng)膜下腔積血的時機，能夠有效阻斷血管痙攣的發(fā)病機制。有研究［9］稱延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙的發(fā)生最終原因可能是腦組織微循環(huán)的改變。早期手術(shù)可以給予患者3H 治療來改善腦組織循環(huán)并預(yù)防血管痙攣，因此，早期手術(shù)能夠有效降低動脈瘤患者SAH 后致死及致殘率。本組資料分析結(jié)果也充分支持上述觀點。

腦積水是SAH 常見的并發(fā)癥。其形成原因如下:SAH 發(fā)生時進入蛛網(wǎng)膜下腔的血小板、膠質(zhì)細胞及后續(xù)發(fā)生的炎癥反應(yīng)都可促進機體分泌并釋放轉(zhuǎn)化生長因子至腦脊液，進而經(jīng)一系列信號傳遞促進細胞外基質(zhì)的積聚，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜的粘連、增厚，從而使蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)閉塞，最終造成腦脊液的回流和吸收障礙［10］。另外，SAH 發(fā)生后出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)和血凝塊崩解物能夠促進蛛網(wǎng)膜細胞的增殖，進而阻塞腦脊液由蛛網(wǎng)膜絨毛向靜脈竇的流動，最終導(dǎo)致腦積水形成［11］。早期手術(shù)后盡早清除蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的積血可以明顯降低腦積水的發(fā)生概率。

在我們的手術(shù)過程中，有以下幾點體會:1)術(shù)中顯露應(yīng)充分解剖各腦底池和釋放腦脊液，直至顱內(nèi)壓降至可以操作的程度，然后解剖暴露載瘤動脈和動脈瘤，盡量避免過度的腦牽拉，手術(shù)過程中，對于因腦部腫脹而不易解剖腦底池者，應(yīng)行腦室穿刺減壓，不要強行分離，以免引發(fā)動脈瘤破裂出血;對于因腦水腫而暴露動脈瘤困難者，可采用術(shù)區(qū)額角穿刺放腦脊液的方式降低顱內(nèi)壓;2)外側(cè)裂分離方式應(yīng)根據(jù)蛛網(wǎng)膜下隙積血量和外側(cè)裂分離難易程度選擇，包括由外向內(nèi)、由內(nèi)向外2 種方式;3)對于在前交通支的較大或薄壁的動脈瘤，瘤頸暴露困難動脈瘤，寬頸動脈瘤，應(yīng)當在分離瘤頸時臨時阻斷優(yōu)勢供血側(cè)A1 段，這樣可以縮小瘤體和降低瘤張力，減少術(shù)中動脈瘤破裂風(fēng)險，但臨時阻斷時間一般不應(yīng)超過20 min［12］;4)對于復(fù)雜指向的動脈瘤，可用雙極電凝縮小瘤頸，以利于瘤頸的夾閉，必要時可用多個動脈夾或采取動脈瘤包裹術(shù)［13］;5)對于伴發(fā)的腦內(nèi)血腫的患者，應(yīng)首先清除動脈瘤遠側(cè)血腫，然后待動脈瘤可以夾閉，并夾閉成功后，再清除近側(cè)血腫;6)對于術(shù)中出現(xiàn)的動脈瘤破裂，應(yīng)用雙吸引器吸住出血部位，然后清除周圍積血，以便清楚該部位的基本結(jié)構(gòu)，從而盡快重新夾閉動脈瘤［13］。

顱內(nèi)破裂動脈瘤，尤其是Hunt-Hess 分級Ⅲ～Ⅴ級者，其最佳手術(shù)時機的選擇目前仍有爭議［14－15］。本組資料顯示早期手術(shù)治療動脈瘤，特別是Hunt-Hess分級I～Ⅲ級者，可以有效降低動脈瘤患者的死亡率及SAH 后致死及致殘率。對于動脈瘤術(shù)中破裂這一嚴重并發(fā)癥，應(yīng)當引起足夠重視，作者認為臨床醫(yī)生通過規(guī)范、輕柔的顯微外科操作能有效降低動脈瘤術(shù)中破裂出血的風(fēng)險。

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