致死性雙支梗死綜合征1例

陳少源，金鍵

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致死性雙支梗死綜合征1例

陳少源，金鍵

1 臨床資料

患者，男性，43歲，主因“突發(fā)胸痛3 h”于2015年1月28日急診入院。否認(rèn)高血壓、糖尿病病史；既往右腎外傷性切除術(shù)后10年；吸煙20年，約20支/天。入院查體：BP 85/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），神志清，稍煩躁，四肢肢端稍冰涼、蒼白、橈動(dòng)脈、足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。頸靜脈無(wú)怒張。雙肺呼吸音清，肺底吸氣末可聞及少量濕羅音。心界不大，心率79 次/min，律齊，心音低鈍，未聞及雜音及心包摩擦音。入院心電圖（圖1）示：竇性心律，V1～V3導(dǎo)聯(lián)呈QS型，V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST上抬0.1～0.5 mv伴T波高尖。心電監(jiān)護(hù)提示頻發(fā)頻發(fā)室早。實(shí)驗(yàn)室檢查：腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）63 ml/（min·1.73m2），血鉀3.4 mmol/L，血常規(guī)、肝功、血糖正常，血脂：膽固醇5.1 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL-C）2.8 mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-C）0.6 mmol/L，三酰甘油1.9 mmol/L。入院診斷：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。杭毙詮V泛前壁ST段抬高型心肌梗死 室性早搏 心功能 Killip IV 級(jí)； ②右腎切除術(shù)后；③低鉀血癥。GRACE評(píng)分203分，院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)16%。

急診予以阿司匹林片300 mg、替格瑞洛片180 mg、阿托伐他汀鈣片40 mg頓服，口服3 g氯化鉀后，行急診冠狀動(dòng)脈（冠脈）介入治療。術(shù)中同時(shí)穿刺右橈動(dòng)脈和右股動(dòng)脈。股動(dòng)脈途徑置入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）（圖2）。橈動(dòng)脈途徑行冠脈造影（圖3-圖5），見(jiàn)左主干正常，前降支（LAD）近段發(fā)出后完全閉塞，回旋支（LCX）中段閉塞，右冠（RCA）多發(fā)斑塊、最重狹窄約40%，RCA向LAD側(cè)枝供血。術(shù)中對(duì)LAD、LCX行血栓抽吸+球囊擴(kuò)張+支架置入（圖6-圖7），應(yīng)用替羅非班20 ml，兩支血流均恢復(fù)TIMI 3級(jí)。術(shù)中患者心功能繼續(xù)惡化，血壓最低達(dá)70/50 mmHg，肺部滿布干濕啰音，心率110 次/min；頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速，予以靜脈多巴胺、阿拉明、可達(dá)龍、利尿等對(duì)癥處理；患者血壓85～90/45～50 mmHg，神清，肺部哮鳴音明顯減少，濕羅音＞50%肺野，心率100 次/min，律齊，心音低。肢端皮溫低、脈搏弱，急返病房治療。

術(shù)后予以患者持續(xù)高流量面罩吸氧（12 L/min）血氧難以維持90%，考慮與心功能不全、肺水腫及感染有關(guān)，予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣（3 d）；持續(xù)IABP工作（5 d）；多巴胺最高使用至10 ug/（min·Kg）。術(shù)后繼續(xù)強(qiáng)化抗血小板、調(diào)脂等冠心病治療；利尿基礎(chǔ)上逐步加用培哚普利、美托洛爾等；同時(shí)抗感染、對(duì)癥治療。完善檢查：心肌壞死標(biāo)志物（酶峰）：肌酸激酶同工酶（CKMB）＞80 ng/ml，肌鈣蛋白（TNI）＞30 ng/ml；LDL-C 2.9 mmol/L，HDL-C 0.7 mmol/L；腎功無(wú)明顯變化。心電圖（圖8）：竇性心律，心率64 次/min，V1～V5導(dǎo)聯(lián)呈QS型，ST恢復(fù)至等電位，T波倒置。床邊胸片示：沿雙肺門滲出性病變，右下肺局部高密度影。補(bǔ)充診斷：肺部感染。床邊心臟彩超：左房43 mm，

左室舒張內(nèi)徑51 mm，室間隔厚度 8 mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 44%，見(jiàn)節(jié)段性左室壁運(yùn)動(dòng)減低，室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，二尖瓣輕度返流。住院2周，出院前復(fù)查心電圖：竇律，心率71 次/min，V1～V5導(dǎo)聯(lián)呈QS型，T波恢復(fù)自立。胸片回報(bào)雙肺病灶吸收。隨訪1月，臨床情況穩(wěn)定。

2 討論

急性心肌梗死臨床多為單支冠脈的急性閉塞，或可伴有其他冠脈的病變或慢性閉塞，而兩支冠脈同時(shí)急性閉塞少見(jiàn)，一旦出現(xiàn)多危及生命。2000年Hakim報(bào)告了世界上首例致死性雙支梗死綜合征--兩支冠脈主要血管同時(shí)閉塞導(dǎo)致的AMI[1]，認(rèn)為吸煙、LDL-C為其主要危險(xiǎn)因素。本文報(bào)導(dǎo)該例患者也存在上述相同危險(xiǎn)因素。

雙支梗死綜合征文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)以男性居多，以LAD和RCA同時(shí)受累居多。50%以上的患者存在長(zhǎng)期吸煙史，另部分患者與血液系統(tǒng)本身異常、吸毒等因素相關(guān)；且50%患者合并心源性休克[2]。兩支血管同時(shí)急性閉塞原因可能為：①繼發(fā)于栓塞：如心房纖顫（房顫）致血栓脫落至冠脈；②血栓移位：如左主干病變血栓在血流沖擊下堵塞至LAD和LCX，或單支血管原發(fā)閉塞血栓逐步蔓延至另一支開(kāi)口；③多處斑塊不穩(wěn)定導(dǎo)致多處血栓形成。本例患者，既往無(wú)房顫病史，冠脈造影未見(jiàn)左主干明顯病變，考慮為第三種情況可能性大。術(shù)后即刻胸片提示右下肺感染灶，推測(cè)該患者基本病因可能為炎癥誘發(fā)斑塊不穩(wěn)定繼發(fā)破裂血栓形成；而炎癥與冠脈斑塊穩(wěn)定性也是目前臨床研究的熱點(diǎn)之一[3]。病理檢查發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征患者可存在多處不穩(wěn)定斑塊[4]；可能為雙支梗死綜合征病理機(jī)制之一。

雙支梗死綜合征臨床兇險(xiǎn)，實(shí)際發(fā)生率估測(cè)應(yīng)遠(yuǎn)高于文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)，部分患者可能出現(xiàn)猝死未就醫(yī)及明確診斷。近期北京的一項(xiàng)調(diào)查提示70%的居民不知曉心肌梗塞需溶栓或介入治療，而急性心?；颊吣軌蚪邮芗痹\介入治療者約5%。本例患者發(fā)病3 h就醫(yī)且能搶救成功，與快速介入治療再通血管、再灌注心肌有關(guān)，也與搶救及時(shí)和應(yīng)用IABP、輔助呼吸通氣等措施有關(guān)，其中一個(gè)重要因素是RCA存在明顯側(cè)枝供血LAD，使患者更好耐受兩支冠脈的急性閉塞。

此例患者冠脈病變處理并不復(fù)雜，主要是臨床情況非常不穩(wěn)定，導(dǎo)致治療困難。需注意的是部分醫(yī)師只注意到一支血管的急性閉塞，往往忽略其它血管同時(shí)閉塞，錯(cuò)過(guò)治療時(shí)機(jī)。我們的經(jīng)驗(yàn)是：強(qiáng)調(diào)時(shí)間就是心肌，盡快完成心肌的再灌注治療；重視臨床心電圖、冠脈造影的判讀；加強(qiáng)圍手術(shù)期心肺支持和管理。

[1] Hakim J,Mehta A．The deadly double infarct syndrome treated by two-vessel primary angioplasty and stenting[J]. Invasive Cardiol,2000,12:29-33．

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R542.22

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1674-4055(2015)05-0700-02

2015-04-07）

（責(zé)任編輯：孫竹）

518052 深圳,廣東醫(yī)學(xué)院附屬深圳南山醫(yī)院心血管內(nèi)科

陳少源,E-mail:moter2002@qq.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2015.05.38