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    曲美他嗪對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性心肌梗死患者的影響

    2015-01-22 03:28:30王婷李結(jié)華
    關(guān)鍵詞:安徽醫(yī)科大學(xué)經(jīng)皮心電圖

    王婷,李結(jié)華

    ? 論著 ?

    曲美他嗪對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性心肌梗死患者的影響

    王婷,李結(jié)華

    目的探討曲美他嗪對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)急性心肌梗死(AMI)患者的影響。方法連續(xù)選擇2013年7月~2014年7月于安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的預(yù)行擇期PCI的AMI患者70例,其中男性53例,女性17例,年齡48~76(60.84±6.89)歲。隨機(jī)分為曲美他嗪組和對(duì)照組,每組35例。對(duì)照組常規(guī)治療,曲美他嗪組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上于PCI 術(shù)前30min加服曲美他嗪負(fù)荷劑量60 mg,術(shù)后持續(xù)服用。比較兩組患者PCI后ST段下降情況、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的變化。結(jié)果曲美他嗪組ST段下降幅度較對(duì)照組更明顯[(7.48±9.12)mm vs.(3.64±0.81)mm],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與對(duì)照組比較,曲美他嗪組ST段下降超過(guò)70%比例增加(42.86% vs. 80.00%),差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。兩組患者治療后較治療前的LVEF均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。治療后曲美他嗪組的LVEF高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。曲美他嗪組CK-MB和cTnI的峰值濃度均低于對(duì)照組,為[(125.00±31.5)U/L vs. (166.56±22.13)U/L]、[(1.63±0.44)ng/L vs. (2.155±0.50)ng/L],差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。結(jié)論對(duì)于行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的急性心肌梗死患者,曲美他嗪可以改善心肌缺血、心功能和心肌損傷。

    曲美他嗪;急性心肌梗死;介入治療

    急性心肌梗死(AMI)是冠狀動(dòng)脈供血急劇減少甚至中斷而導(dǎo)致心肌灌注不足而發(fā)生的臨床癥候群,目前的治療方案之一是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)。但PCI術(shù)中、術(shù)后由于自由基增加、鈣離子超載及能量代謝障礙進(jìn)而造成的心肌損傷較常見(jiàn)[1],影響療效。曲美他嗪是一種抗心肌缺血藥物,已經(jīng)證實(shí)可以改善心肌能量代謝,從而有效改善AMI患者PCI治療的預(yù)后。本研究主要觀察了曲美他嗪對(duì)AMI患者PCI術(shù)后心功能、心電圖ST段回落情況及心肌壞死標(biāo)志物的影響,為臨床治療提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象和分組連續(xù)選擇2013年7月~2014年7月于安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的預(yù)行擇期PCI的AMI患者70例,其中男性53例,女性17例,年齡48~76(60.84±6.89)歲。所有患者均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診為AMI,診斷標(biāo)準(zhǔn)參考

    美國(guó)心臟學(xué)院和美國(guó)心臟學(xué)會(huì)1999年修訂的AMI治療指南,以及2001年我國(guó)AMI診斷和治療指南;入選患者均擬行擇期PCI。排除合并控制不佳的高血壓或嚴(yán)重肝腎功能不全的患者。隨機(jī)分為曲美他嗪組和對(duì)照組,每組各35例。

    1.2 方法在PCI術(shù)前,對(duì)照組給予吸氧、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類(lèi)、降脂藥等常規(guī)治療,曲美他嗪組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,在PCI術(shù)前30 min口服曲美他嗪(法國(guó)施維雅公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20055465),治療劑量60 mg,術(shù)后繼續(xù)服用(20 mg 3/日),療程4周。

    1.3 主要觀察指標(biāo)

    1.3.1 12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)分別在PCI治療前1天、治療后4周記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。全部心電圖均由同一人使用飛利浦TC70心電圖機(jī)測(cè)量。測(cè)量梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)最大ST段高度,以J點(diǎn)后60ms為起點(diǎn),以前一TP段為參考水平,連續(xù)測(cè)量5個(gè)波形,取其平均值作為ST段的改變值。

    1.3.2 左室射血分?jǐn)?shù)在PCI治療前1天、治療后4周采用超聲心動(dòng)診斷儀(飛利浦iE33彩色多普勒超聲儀)取心尖標(biāo)準(zhǔn)四腔觀切面,采用Simpson法測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.3.3 心肌壞死標(biāo)記物患者PCI后2h用促凝試管抽取靜脈血,待血液自動(dòng)凝固后放入離心機(jī),以3000 轉(zhuǎn)/分的轉(zhuǎn)速離心5min,將血清分離放入樣本杯后用分析儀(奧林巴斯AU640全自動(dòng)生化分析儀,試劑為上??迫A生物有限公司生產(chǎn))測(cè)定并記錄肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI)值。隨后每2h重復(fù)檢查1次,直至各指標(biāo)回落至或接近正常值。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)(構(gòu)成比)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 基線資料比較兩組患者在性別比例、年齡、血壓、心率、合并高血壓方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)(表1)。

    2.2 ST段下降情況比較曲美他嗪組ST段下降幅度較對(duì)照組更明顯[(7.48±9.12)mm vs.(3.64± 0.81)mm],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與對(duì)照組比較,曲美他嗪組ST段下降超過(guò)70%比例增加(42.86% vs. 80.00%),差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)(表2)。

    2.3 左室射血分?jǐn)?shù)比較兩組患者治療后較治療前的LVEF均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。治療后曲美他嗪組的LVEF高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)(表3)。

    2.4 心肌壞死標(biāo)記物情況曲美他嗪組CK-MB和cTnI的峰值濃度均低于對(duì)照組,為[(125.00± 31.5)U/L vs. (166.56±22.13)U/L]、[(1.63± 0.44)ng/L vs. (2.155±0.50)ng/L],差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。曲美他嗪組較對(duì)照組恢復(fù)至正常值時(shí)間縮短,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)(表4)。

    3 討論

    心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生機(jī)制除了神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活加劇心肌重構(gòu)之外,還與心肌能量代謝失調(diào)有關(guān)。正常情況下,心肌活動(dòng)所需的能量有60%以上來(lái)自于游離脂肪酸(FFA),剩余能量來(lái)源于糖類(lèi)。在消耗等量氧氣的情況下,F(xiàn)FA產(chǎn)生的ATP小于糖類(lèi)。AMI時(shí),代謝底物的變化使FFA堆積。FFA抑制糖酵解,加重心室重構(gòu);同時(shí)抑制線粒體、肌質(zhì)網(wǎng)和胞質(zhì)酶,使得Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,進(jìn)一步降低心功能。

    目前AMI的治療方案中,β受體阻滯劑和

    ACEI可阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌,顯著改善心肌重構(gòu);通過(guò)溶栓或介入的再灌注治療可挽救瀕死的心肌細(xì)胞,減少梗死面積。大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí),如果在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)一步降低死亡率、提高生存率,改善心肌的代謝尤為重要。曲美他嗪可直接抑制脂肪酸氧化,刺激葡萄糖氧化,改善能量代謝,抵抗細(xì)胞毒性,挽救瀕死的心肌,縮小梗死范圍,對(duì)心肌極為有益[2]。曲美他嗪還可降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+與Na+超載,提高氧氣利用效率,保護(hù)受損心肌[3];抑制心肌細(xì)胞內(nèi)H+聚集,減輕酸中毒;影響細(xì)胞動(dòng)作電位,減少氧化自由基的形成[4]。

    本研究中,兩組對(duì)比發(fā)現(xiàn),曲美他嗪組ST段下降幅度更大,下降超過(guò)70%的比例更多;曲美他嗪組CK-MB峰值和cTnI峰值濃度均小于對(duì)照組,恢復(fù)至正常時(shí)間也短于對(duì)照組。總之,曲美他嗪調(diào)節(jié)心肌代謝,減少心肌損傷,改善心功能。

    [1] 付艷東,趙翠萍. PCI術(shù)后心肌缺血再灌注損傷機(jī)制與保護(hù)治療[J].新醫(yī)學(xué),2012,43(6):351-5.

    [2] 唐水陵. 曲美他嗪改善心肌細(xì)胞代謝作用的研究[J]. 臨床研究,2012,10(16):152-3.

    [3] Khazanov VA,Kiseliova AA,Vasiliev KY,et al. Cardioprotectives effects of trimetazidine and a combination of succinic and malic acids in acute myocardial ischemia[J]. Bull Exp Biol Med,2008,146(2):218-22.

    [4] 姜衛(wèi)東,高想,張鋒莉,等. 調(diào)節(jié)游離脂肪酸代謝對(duì)心力衰竭大鼠心肌的保護(hù)作用[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,22(13):1393-4.

    Influence of trimetazidine in patients with acute myocardial infarction undergone percutaneous coronary intervention

    WANG Ting*, LI Jie-hua.*Department of Geriatric Cardiology, First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China.

    ObjectiveTo discuss the influence of trimetazidine in patients with acute myocardial infarction (AMI) undergone percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsThe patients (n=70, male 53, female 17, aged from 48 to 76, and average age=60.84±6.89) with selected PCI were chosen from Jul. 2013 to Jul. 2014, and randomly divided into trimetazidine group and control group (each n=35). The control group was given routine treatment and trimetazidine group was additionally given trimetazidine in load dose (60 mg) 30 min before PCI and continuously after PCI. The changes of ST-segment, LVEF, CK-MB, cTnI were compared in 2 groups after PCI.ResultsThe descend range of ST-segment was more significant in trimetazidine group than that in control group [(7.48±9.12) mm vs. (3.64 ±0.81) mm, P<0.01]. Compared with control group, the percentage of cases with descend range of ST-segment over 70% increased in trimetazidine group (42.86% vs. 80.00%, P<0.01). LVEF increased in 2 groups (all P<0.05), and was higher in trimetazidine group than that in control group after treatment (all P<0.05). The peak concentration of CK-MB [(125.00±31.5) U/L vs. (166.56±22.13) U/L] or cTnI [(1.63±0.44) ng/L vs. (2.155±0.50) ng/L] was lower in trimetazidine group than that in control group (all P<0.01).ConclusionTrimetazidine can improve heart function and relieve myocardial ischemia and injury in AMI patients undergone PCI.

    Trimetazidine; Acute myocardial infarction; Intervention therapy

    R541.4

    A

    1674-4055(2015)05-0619-03

    2015-04-09)

    (責(zé)任編輯:姚雪莉)

    安徽省科技廳年度計(jì)劃項(xiàng)目(12070403069)

    230022 合肥,安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科,滁州城市職業(yè)學(xué)院護(hù)理系(王婷);安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科(李結(jié)華)

    李結(jié)華,E-mail:lijiehua@medmail.com.cn

    10.3969/j.issn.1674-4055.2015.05.10

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