經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄有效性的Meta分析

孟凡華，韓媛媛，汪浩，馬依彤，馬翔

? 循證理論與實(shí)踐 ? 論著 ?

經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄有效性的Meta分析

孟凡華，韓媛媛，汪浩，馬依彤，馬翔

目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的臨床療效。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMBASE、Cochrane圖書館、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫，納入經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄有效性的隨機(jī)對(duì)照研究。由兩名評(píng)價(jià)員按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)，提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)提供的RevMan5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果最終納入8篇隨機(jī)對(duì)照研究（共計(jì)2221例患者），其中介入組1101例，藥物組1120例。Meta分析結(jié)果顯示：介入組隨訪終點(diǎn)收縮壓降低與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（WMD=0.95 mmHg，95%CI：-0.59～2.48，P=0.23），介入組隨訪終點(diǎn)舒張壓降低與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（WMD =-0.75 mmHg，95%CI：-3.35～1.84，P=0.57），介入組腎血管事件發(fā)生率與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=0.91，95%CI：0.73～1.14，P=0.41），介入組隨訪終點(diǎn)全因死亡率與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=0.89，95%CI：0.70～1.13，P=0.35），介入組非致死性心肌梗死發(fā)生率與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=1.01，95%CI：0.71～1.43，P=0.96），介入組充血性心力衰竭發(fā)生率與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=0.87，95%CI：0.64～1.17，P=0.36），介入治療組卒中發(fā)生率與藥物組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=0.79，95%CI：0.51～1.20，P=0.26）。結(jié)論與單純藥物治療的患者相比，介入治療患者并不能降低其隨訪終點(diǎn)血壓、隨訪終點(diǎn)全因死亡率及主要心腦腎血管不良事件發(fā)生率。

動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄；介入治療；藥物治療； Meta分析

近年來，動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（atheroscleroticrenal arterial stenosis，ARAS）的患病率，隨著環(huán)境因素、生活方式的改變、人口老齡化及合并危險(xiǎn)因素等（年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、冠心病等）有逐年增加的趨勢(shì)[1]。在年齡65歲以上人群中，ARAS患病率至少為7%[2]。ARAS患病率在疑為冠心病的患者中為14%～17%，在確診冠心病的患者中為

12.7%～27.9%[3,4]，在腦血管疾病患者中檢出率為30%，在下肢血管血栓栓塞性疾病患者中檢出率為40%[3]。尸檢資料發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并ARAS的比例為8.3%，其中43%為雙側(cè)病變。合并高血壓的糖尿病患者中，ARAS發(fā)生率為10.1%[5]。在合并下肢血管病變的糖尿病患者中，ARAS的檢出率達(dá)50%[6]。ARAS可導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓，而高血壓又會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化，加重腎動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致缺血性腎臟疾病、冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管病及外周血管疾病[7]。

目前，ARAS治療方式包括外科血運(yùn)重建、經(jīng)皮腎動(dòng)脈血管成形術(shù)和（或）支架置入術(shù)以及藥物保守治療[8]。2005年ACC/AHA指南強(qiáng)烈推薦經(jīng)皮血運(yùn)重建治療存在血運(yùn)障礙的ARAS，再發(fā)不明原因充血性心力衰竭，急性肺水腫等[9]。上世紀(jì)90年代的非對(duì)照試驗(yàn)提示，經(jīng)皮腎動(dòng)脈血運(yùn)重建和或支架置入術(shù)可有效降低ARAS患者的收縮壓，并可延緩慢性腎臟疾病的進(jìn)展。然而，近年來ARAS隨機(jī)對(duì)照研究[10-13]報(bào)道的經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入治療與藥物治療ARAS結(jié)果相互矛盾。為此，本研究將國(guó)內(nèi)外公開發(fā)表的經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療ARAS的隨機(jī)對(duì)照研究進(jìn)行Meta分析，以期為經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入與藥物治療ARAS提供循證依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 文獻(xiàn)納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1 研究對(duì)象所納入研究對(duì)象需經(jīng)腎動(dòng)脈造影或腎動(dòng)脈CT 血管造影確診為ARAS。

1.1.2 干預(yù)措施介入治療組采用介入治療和藥物治療，藥物治療組主要采用藥物治療。按介入手段不同，分為球囊組與支架組兩個(gè)亞組。

1.1.3 結(jié)局指標(biāo)①主要結(jié)局指標(biāo)：隨訪終點(diǎn)血壓改變及全因死亡率；②次要結(jié)局指標(biāo)：心腦腎血管不良事件（非致死性心肌梗死發(fā)生率、充血性心力衰竭發(fā)生率、卒中發(fā)生率、腎血管事件發(fā)生率）。

1.1.4 研究類型臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），無論是否進(jìn)行分配隱藏或采用盲法，語種不限。

1.1.5 排除標(biāo)準(zhǔn)排除研究目的和設(shè)計(jì)類型不明確以及資料重復(fù)利用的文獻(xiàn)。

1.2 文獻(xiàn)檢索按照Cochrane協(xié)作網(wǎng)工作手冊(cè)的要求制定的檢索策略。計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMBASE、Cochrane圖書館、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）及萬方數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)間均從建庫至2015年4月30日。全面篩選ASRS患者行經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入治療聯(lián)合藥物治療與藥物治療的隨機(jī)對(duì)照研究。英文數(shù)據(jù)庫所用的檢索詞為：“atheroscleroticrenal arterial stenosis”和“angioplasty”和“stent”和“medical therapy”。中文數(shù)據(jù)庫所用的檢索詞為“動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄”、“血管成形術(shù)”、“支架”、“藥物治療”。同時(shí)，手動(dòng)檢索近期的綜述和納入研究的參考文獻(xiàn)。

1.3 文獻(xiàn)篩選和資料提取由兩名研究員根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)的篩選、納入研究的方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)、數(shù)據(jù)的提取、并進(jìn)行交叉核對(duì)，如遇分歧由第3位研究人員協(xié)助解決，缺乏的資料與原作者聯(lián)系索取。所有數(shù)據(jù)通過標(biāo)準(zhǔn)表格獨(dú)立提取，提取資料主要包括：①一般資料：第一作者姓名、發(fā)表日期、國(guó)家、分組、腎動(dòng)脈狹窄定義及隨訪時(shí)間；②研究特征：研究對(duì)象的一般情況、各組患者的基線可比性、干預(yù)措施；③結(jié)局指標(biāo)：隨訪終點(diǎn)血壓改變、全因死亡率、心腦腎血管不良事件。

1.4 納入文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)根據(jù)改良Jadad量表對(duì)所納入研究進(jìn)行質(zhì)量評(píng)估，內(nèi)容包括：采用何種隨機(jī)分配方法、是否進(jìn)行分配隱藏、有無采用盲法評(píng)價(jià)、有無數(shù)據(jù)偏倚、是否選擇性報(bào)告結(jié)果及其他偏倚。最高為7分，Jadad量表將納入的研究根據(jù)質(zhì)量評(píng)分，分為兩類：1～3分為低質(zhì)量研究，4～7分為高質(zhì)量研究。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)提供的RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。各納入研究結(jié)果間的異質(zhì)性采用χ2檢驗(yàn)。當(dāng)各研究間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性時(shí)（P＞0.05，I2＜50%），采用固定效應(yīng)模型（M-H，F(xiàn)ixed）對(duì)各研究進(jìn)行Meta分析；如各研究間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性（P＜0.05，I2＞50%），則進(jìn)一步尋找異質(zhì)性產(chǎn)生的原因，對(duì)可能導(dǎo)致異質(zhì)性的因素進(jìn)行亞組分析，若無明顯異質(zhì)性來源，則采用隨機(jī)效應(yīng)模型（M-H，Random）進(jìn)行分析。計(jì)量資料采用加權(quán)均數(shù)差（WMD）及其95%CI表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)數(shù)資料采用比值比（OR）及其95%CI表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 文獻(xiàn)檢索結(jié)果及納入研究的質(zhì)量評(píng)價(jià)根據(jù)檢索關(guān)鍵詞對(duì)各數(shù)據(jù)庫進(jìn)行搜索，閱讀初檢到的文獻(xiàn)的題目、摘要以及全文，按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)，最終納入8項(xiàng)RCT[10-13,14-17]，其中2221例患者，其中介入治療組患者1101例，藥物治療組患者1120例文獻(xiàn)篩選流程及結(jié)果見圖1。納入研究的基本特征（表1）。納入的8項(xiàng)RCT[10-13,14-17]具體描述了隨機(jī)方法和分配隱藏方案，3項(xiàng)RCT[10,12,15]未使用盲法（表2）。

2.2 Meta分析結(jié)果

2.2.1 隨訪終點(diǎn)收縮壓改變7項(xiàng)RCT[11-13,14-17]（介入組1076例，藥物組1090例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者血壓的影響。各研究間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性（P=0.23，I2=0），故采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組隨訪終點(diǎn)血壓改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（WMD =0.95 mmHg，95%CI：-0.59～2.48，P=0.23）。在亞組分析中，支架亞組與球囊亞組與藥物治療組隨訪終點(diǎn)血壓改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（WMD =1.17 mmHg，95%CI：-0.41～2.45，P=0.15；WMD =2.79 mmHg，95%CI：-9.20～3.63，P=0.39）（圖2）。

2.2.2 隨訪終點(diǎn)舒張壓改變7項(xiàng)RCT[11-12,14-17]（介入組617例，藥物組618例）均評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者血壓的影響。各研究間存在異質(zhì)性（P=0.01，I2=66%），故采用隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物組間隨訪終點(diǎn)舒張壓改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（WMD =-0.75 mmHg，95%CI：-3.35～1.84，P=0.57）。在亞組分析中不同支架組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，支架亞組與藥物治療組隨訪終點(diǎn)舒張壓改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（WMD=0.23 mmHg，95%CI：-1.11～1.57，P=0.73），而各球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示，球囊亞組與藥物治療組隨訪終點(diǎn)舒張壓改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（WMD =-4.27 mmHg，95%CI：-7.36～-1.18，P=0.007）（圖3）。

2.2.3 腎血管事件發(fā)生率7項(xiàng)RCT[10-13,14-16]（介入組1058例，藥物組1079例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者腎血管事件的影響。各研究間無異質(zhì)性（P=0.90，I2=0），故采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組間腎血管事件發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.91，95%CI：0.73～1.14，P=0.41）。在亞組分析中，各支架亞組與各球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示，支架亞組與球囊亞組腎血管事件發(fā)生率與藥物治療組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.93，95%CI：0.74～1.16，P=0.50；OR=0.55，95%CI：0.15～2.08，P=0.38）（圖4）。

2.2.4 隨訪終點(diǎn)全因死亡率5項(xiàng)RCT[12-13,15-17]（介入組1022例，藥物組1044例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者隨訪終點(diǎn)的影響。各研究間無異質(zhì)性（P=0.99，I2=0），故采用固定效

應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組間隨訪終點(diǎn)全因死亡率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.89，95%CI：0.70～1.13，P=0.35）。在亞組分析中，各支架亞組與各球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示：支架組與球囊組隨訪終點(diǎn)全因死亡率與藥物治療組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.90，95%CI：0.71～1.15，P=0.40；OR=0.57，95%CI：0.09～3.38，P=0.53）（圖5）。

2.2.5 卒中發(fā)生率5項(xiàng)RCT[12-13,15-17]（介入組1022例，藥物組1044例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者卒中發(fā)生率的影響。各研究間無異質(zhì)性（P=0.84，I2=0），故采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組間卒中發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.79，95%CI：0.51～1.20，P=0.26）。在亞組分析中各支架亞組與球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示支架亞組、球囊亞組與藥物治療組間卒中發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.83，95%CI：0.54～1.27，P=0.39；OR=0.27，95%CI：0.03～2.60，P=0.26）（圖6）。

2.2.6 非致死性心肌梗死發(fā)生率8項(xiàng)RCT[10-13,14-17]（介入組1101例，藥物組1120例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者非致死性心肌梗死的影響。各研究間無異質(zhì)性（P=0.90，I2=0），故采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組非致死性心肌梗死發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=1.01，95%CI：0.71～1.43，P=0.96）。在亞組分析中，各支架亞組與各球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示支架亞組、球囊亞組與藥物治療組間非致死性心肌梗死發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=1.00，95%CI：0.70～1.43，P=0.98；OR=0.85，95%CI：0.20～3.53，P=0.82）（圖7）。

2.2.7 充血性心力衰竭發(fā)生率4項(xiàng)RCT[10,12-13,16]（介入組951例，藥物組979例）評(píng)價(jià)了介入治療與藥物治療對(duì)ARAS患者充血性心力衰竭的影響。各研究間無異質(zhì)性（P=0.73，I2=0），故采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果顯示，介入組與藥物治療組間充血性心力衰竭發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.87，95%CI：0.64～1.17，P=0.36）。在亞組分析中，各支架亞組與球囊亞組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性，采用固定效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示支架亞組、球囊亞組與藥物治療組間充血性心力衰竭發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=0.87，95%CI：0.64～1.18，P=0.36；OR=0.89，95%CI：0.18～4.39，P=0.88）（圖8）。

2.3 發(fā)表偏倚評(píng)價(jià)和敏感性分析對(duì)納入的8項(xiàng)研究進(jìn)行發(fā)表偏倚分析，以比值比為橫軸，比值比對(duì)數(shù)值為縱軸。介入組與藥物組隨訪終點(diǎn)非致死性心肌梗死發(fā)生率的漏斗圖（圖9）左右對(duì)稱，故所納入8篇文獻(xiàn)所含的數(shù)據(jù)不存在明顯的偏倚性，Meta分析結(jié)果可信。在本研究中逐一排除某一研究重新進(jìn)行Meta分析的結(jié)果與排除前相比較，其結(jié)果改變不明顯，在隨機(jī)效應(yīng)模型與固定效應(yīng)模型模型轉(zhuǎn)換后，其結(jié)果改變不明顯，說明此次Meta分析結(jié)果可靠。

3 討論

本研究共納入2221例患者，其中介入治療組患者1101，藥物治療組患者1120例。8個(gè)研究基線具有可比性，但均有不同水平偏倚風(fēng)險(xiǎn)。本研究通過8項(xiàng)研究結(jié)果進(jìn)行Meta分析證實(shí)了，與單純藥物治療相比，腎動(dòng)脈血運(yùn)重建聯(lián)合藥物治療在降低隨訪終點(diǎn)血壓、隨訪終點(diǎn)全因死亡率及主要心腦腎血管不良事件發(fā)生率上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示腎動(dòng)脈介入治療在改善ARAS患者血壓及臨床不良事件方面似乎不能使ARAS患者獲益。目前，藥物仍然是治療ARAS患者的基石。

近年來，在ARAS治療方面的爭(zhēng)議熱點(diǎn)，主要集中在介入治療聯(lián)合藥物治療是否比單純藥物治療更能使ARAS患者獲益。從介入治療可以解除腎動(dòng)脈狹窄，這個(gè)角度來看，其應(yīng)該能更直接有效的改善患者疾病進(jìn)程[18]。然而，大量關(guān)于介入療效的研究以及系統(tǒng)性評(píng)價(jià)的分析顯示，并不是所有患者都能從介入治療中獲益[19]。在血壓控制方面，僅有少部分患者介入治療后高血壓得到控制，多數(shù)患者血壓僅較前有所下降或所需降壓藥物種類減少。這可能是由于ARAS患者多數(shù)合并原發(fā)性高血壓，介入治療并不能糾正原發(fā)性高血壓。在腎功能方面，僅25%的患者腎功能較術(shù)前改善，50%的患者腎功能穩(wěn)定，另有25%的患者腎功能反而惡化。考慮可能是由于在介入治療過程中，造影劑可造成腎臟的損害，抵消了改善腎臟供血的獲益，或者ARAS激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)、長(zhǎng)期的ARAS導(dǎo)致的炎癥-纖維化通路的激活以及活性氧的代謝產(chǎn)物導(dǎo)致的氧化應(yīng)激及交感神經(jīng)興奮性增加等，這些因素隨著時(shí)間的推移將會(huì)導(dǎo)致腎臟不可逆的損害。

從ARAS的病程來看，腎動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣斑塊隨時(shí)間增加可使腎動(dòng)脈狹窄加重，進(jìn)而腎臟缺血萎縮。理論上，介入治療能帶來益處。但在實(shí)際情況中，不少ARAS患者在接受介入治療時(shí)腎臟缺血并不顯著?？赡苣I動(dòng)脈狹窄程度較輕，不足以引起腎臟缺血；或腎動(dòng)脈雖有明顯狹窄，但與缺血的程度并不平行。此外，ARAS患者腎臟損害不僅有缺血因素的參與，還有高血壓致腎損害、腎毒性物質(zhì)等其他損害腎實(shí)質(zhì)的存在。所以，若腎動(dòng)脈狹窄引起的缺血不是腎功能受損的主要原因，介入治療對(duì)腎功能的益處有限。加之現(xiàn)有研究隨訪時(shí)間較短，支架對(duì)腎功能的改善作用可能尚不足以通過已有的研究方法和循證醫(yī)學(xué)比較得以證實(shí)。此外，介入治療還可能導(dǎo)致造影劑腎病、腎小動(dòng)脈膽固醇結(jié)晶栓塞等并發(fā)癥，從而加速腎功能惡化。由于ARAS患者往往存在基礎(chǔ)性腎功能不全，因此發(fā)生腎臟并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)率增高。這或許能夠解釋為什么會(huì)有相當(dāng)比例的ARAS患者介入治療后腎功能不僅沒有得到改善反而下降。

本Meta分析存在一定的局限性：首先，本Meta分析納入人群及標(biāo)準(zhǔn)并不完全相同，各研究間使用球囊和或支架種類并不完全相同，且操作人員的技術(shù)不同。其次，尤其是在納入人群方面，ARAS介入治療適應(yīng)癥并未得到統(tǒng)一。最后，與個(gè)別研究樣本量較小，結(jié)果不一致有關(guān)。

總之，我們的研究結(jié)果表明，與單純藥物治

療的患者相比，介入治療患者并不能降低其隨訪終點(diǎn)血壓、隨訪終點(diǎn)全因死亡率、及主要心腦腎血管不良事件發(fā)生率。因此，臨床醫(yī)師需要對(duì)每例ARAS患者的病情進(jìn)行積極、慎重地評(píng)價(jià)，根據(jù)患者的年齡、伴隨疾病、腎功能狀況、血壓水平、對(duì)降壓藥的反應(yīng)及血管重建的利弊等因素進(jìn)行綜合考慮，采取個(gè)體化治療原則。

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Efficacy of percutaneous renal artery intervention and drug therapy in patients with atherosclerotic renal arterial stenosis: a Meta-analysis

MENG Fan-hua*, HAN Yuan-yuan, WANG Hao, MA Yi-tong, MA Xiang.*Heart Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, 830054, China.

ObjectiveTo review systematically the clinical efficacy of percutaneous renal artery intervention (PRAI) and drug therapy in patients with atherosclerotic renal arterial stenosis (ARAS).MethodsThe databases of PubMed, EMbase, Cochrane Library, CMB, CNKI and WanFang Database were retrieved with computer for collecting randomized controlled trials (RCT) about the curative effect of PRAI and drug therapy on ARAS. All selected RCT were screened by 2 reviewers according to inclusion and exclusion criteria. After extracting data and quality evaluation, the RCT were given a Meta-analysis by using RevMan5.3 software provided by Cochrane Collaboration.ResutlsThere were finally 8 RCT included (2221 cases, 1101 in PRAI group and 1120 in drug group). The results of Meta-analysis showed that systolic blood pressure (SBP) decreased in PRAI group compared with drug group at followup end point (WMD=0.95 mmHg, 95%CI: -0.59～2.48, P=0.23), and diastolic blood pressure (DBP) had no statistical difference between 2 groups (WMD=-0.75mmHg, 95%CI: -3.35～1.84, P=0.57). The incidence of renal vessel events had no statistical difference between 2 groups (OR=0.91, 95%CI: 0.73～1.14, P=0.41). The incidence of allcause mortality (OR=0.89, 95%CI: 0.70～1.13, P=0.35), nonfatal myocardial infarction (OR=1.01, 95%CI: 0.71～1.43, P=0.96), congestive heart failure (OR=0.87, 95%CI: 0.64-1.17, P=0.36) and stroke (OR=0.79, 95%CI: 0.51～1.20, P=0.26) had statistical difference between 2 groups.ConclusionThe end point blood pressure, all-cause mortality rate and incidence of major adverse cardiovascular, cerebrovascular and renovascular events cannot be reduced in patients treated with PRAI compared with those treated with drugs only.

Atherosclerotic renal arterial stenosis; Intervention treatment; Drug therapy; Meta-analysis

R543.5

A

1674-4055(2015)05-0587-06

2015-06-20）

（責(zé)任編輯：田國(guó)祥）

新疆研究生科研創(chuàng)新項(xiàng)目(XJGRI2014087)

830054 烏魯木齊,新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心

馬翔,E-mail:maxiangxj@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2015.05.03.