預激綜合征合并多種心律失常1例及相關文獻復習

金樹琦，藺雪峰，馬俊彪，李 陽，周麗芹*

（包頭醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內一科，內蒙古　包頭　014010）

預激綜合征合并多種心律失常1例及相關文獻復習

金樹琦，藺雪峰，馬俊彪，李 陽，周麗芹*

（包頭醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內一科，內蒙古包頭014010）

目的 研究預激綜合征合并多種心律失常臨床診斷治療以及相關文獻分析。方法 選取典型的預激綜合征合并多種心律失?；颊?例，對其臨床表現，檢查診斷結果以及治療方法進行分析。結果 經過科學的治療，患者術后心電圖：竇性心律，窄QRS正常心電圖，后隨訪未再次出現心動過速及長間歇。結論 對于預激合并的竇性靜止、長間歇，安裝永久起搏器不是必須的，可結合患者具體情況決定治療方案。

預激綜合征；心律失常；病例分析

預激是房室傳導的一種異?，F象，沖動經附加通道下傳，提前使一部分或全部心室興奮，造成心室肌預先激動，有預激現象者被叫做預激綜合征（Pre-excitation syndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征，常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作［1］。預激是一種臨床上不常見的心律失常，心電圖檢查是其主要診斷依據?，F選取典型的預激綜合征合并多種心律失?；颊?例進行臨床治療分析，并進行了相關文獻復習，總結如下。

1　病例資料

患者，男，71歲。因“反復心悸10余年，加重1月”于2014年7月27日入院。既往慢性阻塞性肺病10年。入院心電圖（ECG）：竇性心律，A型預激。心臟彩超：左室舒張末徑53 mm，左房直徑46 mm，右房直徑32 mm，肺動脈壓35 mmHg，二、三尖瓣中量返流，EF：66%，心包少量積液。谷丙轉氨酶（ALT）：22 U/L，尿素氮：5.9 mmol/L，肌酐：74 μmol/L，血鉀：3.7 mmol/L，甲狀腺功能正常水平，7月28日9:00左右感視物模糊，感光正常，行頭顱MRI：1.右側小腦半球、右側枕葉多發(fā)實性腔隙性腦栓塞2.髓質區(qū)散在缺血性脫髓鞘，神經內科考慮腦梗塞急性期，予以抗血小板對癥治療，7月28日晚20:00左右無誘因再發(fā)心動過速，ECG：寬QRS心動過速，異位心律，心房撲動，心室率141次/min，予胺碘酮靜推、靜點無效，7月29日11：00左右予2次同步直流電復律轉為竇性心律，同時給予低分子肝素強化抗凝治療，擇期行射頻導管消融（RFCA），給予心律平150 mg，3次/d，抗心律失常治療。于8月4日 9:00左右再發(fā)心動過速，ECG：窄QRS心動過速，竇性靜止，交界性逸搏心律，最長間歇5 s，反復發(fā)作，考慮為病態(tài)竇房結綜合征，必要時臨時起搏器植入，后未予任何治療，轉為竇性心律，A型預激，與家屬溝通，于8月4日17:00行心腔內電生理檢查及射頻消融術，腔內電生理檢查證明旁路位于左側游離壁二尖瓣環(huán)3點方向，呈斜行分布，旁路逆?zhèn)鞑粦?40 ms，行射頻消融阻斷旁路，之后測定房室結，前傳文氏點160 次/min，逆?zhèn)魑氖宵c170 次/min，竇房結恢復時間1900 ms，術后心電圖：竇性心律，窄QRS正常心電圖，后隨訪未再次出現心動過速及長間歇。

2　討 論

心律失常是預激綜合征最常見的并發(fā)癥，也是該病需要進行治療的原因。預激綜合征本身不會對健康造成妨礙，但發(fā)生心律失常時，則需要進行治療，且患有預激綜合征的患者都會發(fā)生自律失常，絕大多數患者在青年或中年開始出現心律失常［2］，個別患者在兒童期甚至嬰兒期便發(fā)生心律失常，極少數患者老年發(fā)病，一旦發(fā)生心律失常，開始間隔時間較長，但發(fā)作越來越頻繁，且每次發(fā)作持續(xù)時間越來越長；初期治療措施容易起效，之后療效逐漸變差甚至無效［3］，因此，應及早發(fā)現并治療。預激綜合征伴發(fā)的心律失常主要是房室折返性室上性心動過速；另外一些患者還會出現心房顫動［4］。大部分患者僅發(fā)生室上速，不發(fā)生房顫；另一些患者只發(fā)生過房顫，從未發(fā)生過室上速；除此之外，還有的患者既有室上速又有房顫，房顫可獨立存在，也可由室上速轉化而來。

該患者住院期間出現多種心律失常，有竇性心律，A型顯性預激，寬QRS心動過速（預激合并心房撲動），窄QRS心動過速（房室結前傳旁道逆?zhèn)鳎膭舆^速終止后的竇性靜止，交界性逸搏心律。

復習相關文獻，有資料表明［5］，預激伴發(fā)的寬QRS心動過速中，60%為房撲，房撲時因持續(xù)性旁道前傳，故QRS波表現為持續(xù)寬大畸形，初始向量與竇律時QRS相同，有S波，當保持2:1下傳時，心室率快而規(guī)整，常在150 次/min左右，心電圖上有時F波不明顯，可通過食道調搏看到典型F波。正常時，房室結不應期隨前一心動周期的縮短而延長，即心率越快，房室結不應期延長可防止過快的室上性激動傳至心室，即房室結生理性心室保護作用。而旁道的不應期則隨前一心動周期的變短而縮短，即心率越快，旁道不應期越短，缺乏心室保護作用。故越快速的寬QRS心動過速沿旁道前傳，故靜推三磷酸腺苷（ATP）反而抑制了房室結傳導，加快了旁道的前傳，故治療上藥物選擇要慎重。

該患者住院期間，同時又發(fā)生了窄QRS心動過速，在電生理檢查的預激綜合征患者，逆向房室折返性心動過速的發(fā)生率在5%～10%。為房室結前傳、旁道逆?zhèn)魉?，但該患者在心動過速停止后，出現竇性靜止，心電圖長間歇，當時懷疑病態(tài)竇房結綜合征、高度房室傳導阻滯，與家屬溝通，必要時行臨時起搏器治療，該患者此期間未出現暈厥、抽搐，5 s后又轉為竇性心律，A型顯性預激圖形。國內外報道：四川綿陽心血管研究所黃明禮等報道預激綜合征合并房撲及完全性房室傳導阻滯（AVB）后行永久起搏器植入治療。郭繼鴻［6］教授提到預激綜合征伴發(fā)快慢綜合征，認為患者竇房結功能正常，但室上速發(fā)作時，心率可高達200 次/min，快速的心率使心肌局部釋放乙酰膽堿增多并在心肌局部堆積，增加竇房結起搏細胞的K+外流，細胞外K+濃度增加，舒張期電位負值增大，4相坡度降低，對竇房結的自律性產生明顯抑制，同時較快的心房率也直接抑制了竇房結自律功能，造成了急性竇房結功能不全，竇房結出現竇性靜止及長間歇，該患者電生理檢查，竇房結功能正常，經旁道射頻消融后，該患者未再出現長間歇及交界性逸搏心率。因此對于預激合并的竇性靜止、長間歇，安裝永久起搏器不是必須的，可結合患者具體情況決定治療方案。

［1］ 馮湘紅，張幼文.呼吸致間歇性預激綜合征1例［J］.實用心電學雜志，2011，（02）:327.

［2］ 曾群英.預激綜合征的診斷和治療［J］.新醫(yī)學，2012，（03）:438.

［3］ 楊永紅，梁 瑩.間歇性預激綜合征1例報告［J］.黑龍江醫(yī)學，2013，（02）:32-33.

［4］ 趙 欣，陳 巖，仉慧穎，周振芳.A型預激綜合征并Ⅰ型房室折返性心動過速1例［J］.實用心電學雜志，2012，（05）:893.

［5］ 張緒國，王家寧，李建軍，王 瑋，黨書毅.間歇性變異性預激綜合征1例［J］.臨床薈萃，2013，（15）:480-482.

［6］ 郭繼鴻.預激綜合征伴發(fā)的快慢綜合征［J］.臨床心電學雜志，2013，（7）:1-3.

本文編輯：吳玲麗

R541.77

B

ISSN.2095-6681.2015.16.197.02

周麗芹，女，主任醫(yī)師，Tel:13947258782

金樹琦（1980-），男，遼寧朝陽人，碩士研究生，副主任醫(yī)師，研究方向:心律失常介入