急性心肌梗死伴甲亢合并惡性心律失常一例

陳貴 蔡鳴

急性心肌梗死伴甲亢合并惡性心律失常一例

陳貴 蔡鳴

急性心肌梗死；甲亢；惡性心律失常

心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死的病癥[1]。心律失常為心肌梗死后常見(jiàn)并發(fā)癥，約75%～95%患者可出現(xiàn)，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，以24 h內(nèi)多見(jiàn)，以室性心律失常最多，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)室顫。心律失常發(fā)生后可加重心肌缺血缺氧，加重心力衰竭，形成惡性循環(huán)[2-3]。治療上通常采用溶栓、PCI或PTCA、抗休克等積極治療手段?，F(xiàn)將急性下壁心肌梗死伴甲亢同時(shí)并發(fā)房顫、室顫等惡性心律失常的1例病例報(bào)告如下。

1 病例資料

患者，男性，58歲，因“突發(fā)胸悶、胸痛5 h”入院。5 h前突發(fā)胸痛、胸悶、憋氣，呈壓榨樣，瀕死感，向后背部放射，疼痛持續(xù)不緩解，伴大汗淋漓、惡心，無(wú)嘔吐、黑朦、意識(shí)喪失及肢體活動(dòng)障礙，急來(lái)醫(yī)院就診，急診行心電圖檢查示“急性下壁心肌梗死”，測(cè)血壓100/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，給予嗎啡5 mg皮下注射鎮(zhèn)痛治療，以“急性下壁心肌梗死”收入心內(nèi)科?；颊摺?型糖尿病”病史20余年，皮下注射“甘舒霖”降糖治療。否認(rèn)“高血壓病”等其他慢性病史。吸煙20余年，20支/d，無(wú)飲酒史。查體：T 36.5 ℃，P 130次/min，R 20次/min，BP 100/80 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕音，心率130次/min，心律絕對(duì)不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢未見(jiàn)水腫。12導(dǎo)心電圖檢查示：異位心律，房顫，完右，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高。急性心肌損傷標(biāo)志物示：B型鈉尿肽前體測(cè)9 530 pg/m、肌鈣蛋白T 1 479.0 pg/mL、肌紅蛋白663.10 ng/mL、肌酸激酶同工酶73.79 ng/mL。

治療經(jīng)過(guò)：急診局麻下行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)及內(nèi)支架置入術(shù)治療，術(shù)中示“右冠狀動(dòng)脈近段粥樣硬化改變，自中段起完全閉塞，遠(yuǎn)端TIMI血流1級(jí)，可見(jiàn)血栓影”。于右冠閉塞處置入一3.5 mm×24 mm藥物洗脫支架，造影顯示支架位置滿意，無(wú)殘余狹窄，TIMI血流3級(jí)，手術(shù)順利，安返病房。術(shù)后予心電監(jiān)護(hù)，吸氧，抗凝、抗血小板聚集、調(diào)脂、控制心率、減輕心肌氧耗、營(yíng)養(yǎng)心肌、抑酸、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等常規(guī)綜合治療。術(shù)后第1天實(shí)驗(yàn)室檢查：糖化血紅蛋白、血糖、血脂、心肌酶損傷標(biāo)志物、B型鈉尿肽前體、白細(xì)胞均升高，電解質(zhì)紊亂。促甲狀腺激素0.25 mIU/L、甲狀腺素162.87 nmol/L、游離甲狀腺素47.69 pmol/L、抗甲狀腺球蛋白抗體219 IU/mL。患者胸痛、胸悶不適較入院時(shí)減輕，心電監(jiān)測(cè)示心率130～150次/min，房顫，血壓為110/70 mmHg。根據(jù)病情變化予保肝、利尿、鹽酸胺碘酮注射液泵入抗心律失常、艾司洛爾持續(xù)泵入控制心率治療。血壓維持在100～120/60～70 mmHg，心率120～150次/min，血氧飽和度波動(dòng)在90%～96%，尿量1 000～1 200 mL/d?；颊哂谛g(shù)后第4天上午突發(fā)意識(shí)喪失，呼之不應(yīng)，呼吸驟停，心音消失，血壓測(cè)不出，雙側(cè)瞳孔散大，直徑約6 mm，心電監(jiān)護(hù)示：室顫。急行胸外心臟按壓，氣管插管、球囊輔助呼吸，電除顫、強(qiáng)心、升壓、糾正酸堿平衡等搶救治療，4 min后患者恢復(fù)生命體征。維持約6 min后，患者再次出現(xiàn)室速，心率200次/min，即予除顫、利多卡因、鹽酸胺碘酮注射液靜推等搶救治療，約半小時(shí)后，患者意識(shí)清楚，生命體征恢復(fù)并平穩(wěn)，轉(zhuǎn)入ICU治療?；颊呷栽V有胸口疼痛，感憋氣，予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸、抗凝、抗血小板聚集，控制心率、減輕心肌氧耗，抑酸、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，營(yíng)養(yǎng)支持，清除氧自由基等綜合治療。復(fù)查甲狀腺全套：促甲狀腺激素0.25 mIU/L、甲狀腺素162.87 nmol/L、游離甲狀腺素47.69 pmol/L、抗甲狀腺球蛋白抗體219 IU/mL。予禁食海帶、紫菜、海魚等海產(chǎn)品，甲巰咪唑片抗甲狀腺治療。轉(zhuǎn)入ICU后反復(fù)發(fā)作室顫、室速或心臟驟停，及時(shí)予電除顫，胸外心臟按壓，腎上腺素、利多卡因靜注等搶救后恢復(fù)生命體征?？紤]患者有甲亢，逐漸停用胺碘酮，聯(lián)合應(yīng)用β-受體阻滯劑和鹽酸普羅帕酮抗心律失常，抗甲狀腺藥物治療5 d后患者病情逐漸平穩(wěn)。日間監(jiān)測(cè)心率95～105次/min左右，血壓100～126/50～70 mmHg。經(jīng)綜合治療患者生命體征穩(wěn)定后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科繼續(xù)予吸氧、抗凝、抗血小板聚集，抗心律失常、控制心率、減輕心肌氧耗，抑酸、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，營(yíng)養(yǎng)支持，清除氧自由基，抗甲狀腺等綜合治療，病情好轉(zhuǎn)后出院。

2 討論

甲狀腺功能亢進(jìn)(甲亢)時(shí)高水平甲狀腺激素通過(guò)直接和間接作用，在各種機(jī)制作用下使心房肌產(chǎn)生自主神經(jīng)重構(gòu)、電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，為心律失常的發(fā)生提供基礎(chǔ)，促進(jìn)并維持心律失常的發(fā)生和持續(xù)。甲亢使心肌對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺的反應(yīng)性和敏感性增加，導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，可出現(xiàn)心律失常。其表現(xiàn)主要以心房顫動(dòng)為多見(jiàn)，還可見(jiàn)到陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及房室傳導(dǎo)阻滯[4]。

本病例分析來(lái)看，患者心肌梗死后并發(fā)房顫、反復(fù)出現(xiàn)室顫、心臟停搏，可能與心肌梗死后交感風(fēng)暴有關(guān)，而甲亢可誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病引起心律失常，而房顫同樣也影響心臟功能，基于多因素患者心律失常難以控制。早期治療忽視了過(guò)多的甲狀腺素對(duì)心血管功能的影響，病情反復(fù)惡化。最后意識(shí)到該患者合并甲亢，給予抗甲狀腺藥物治療，同時(shí)甲狀腺素異常是胺碘酮的禁忌證，逐漸停用胺碘酮，聯(lián)用β-受體阻滯劑和鹽酸普羅帕酮后，心律逐漸轉(zhuǎn)為竇性，心率逐漸恢復(fù)正常，病情逐漸平穩(wěn)好轉(zhuǎn)康復(fù)，為以后的工作提供較好的臨床借鑒。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：284-297.

[2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1467-1479.

[3]Schmitt J，Duray G，Gersh BJ，et al.Atrial fibrillation in acute myocardialinfarction：a systematic review ofthe incidence，clinical features and prognostic implications[J].Eur Heart J，2009，30(9)：1038-1045.

[4]王艷麗，金松南，文今福，等.甲狀腺功能亢進(jìn)狀態(tài)下心血管功能變化[J].中華高血壓雜志，2010，18(7)：627-630.

2014-11-19)

1005-619X(2015)04-0438-02

10.13517/j.cnki.ccm.2015.04.054

266071 濟(jì)南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院

蔡鳴