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    右美托咪定對顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)患者圍術(shù)期血流動力學的影響

    2015-01-16 08:07:40毛丙榮韋神橋譚衛(wèi)華
    廣西中醫(yī)藥大學學報 2015年1期

    毛丙榮,韋神橋,譚衛(wèi)華

    (廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院,廣西 南寧 530011)

    隨著神經(jīng)外科介入治療的快速發(fā)展,在數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)下行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)越來越多。此項手術(shù)為手術(shù)室外麻醉,對患者的麻醉管理要求更高,如要求誘導期血壓平穩(wěn),以減少動脈瘤的破裂;術(shù)后復蘇快速清醒,以便及時評估手術(shù)效果。右美托咪定是高效、高選擇性的腎上腺素α2受體激動藥,通過負反饋調(diào)節(jié)兒茶酚胺的釋放達到控制血壓的作用,其鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感作用和腦保護作用對顱腦手術(shù)麻醉有積極作用。本研究旨在觀察氣管插管全麻下行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)時應(yīng)用右美托咪定對患者圍術(shù)期血流動力學的影響,總結(jié)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年11月至2014年3月廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院(以下簡稱“我院”)擬行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者38例,采用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組(D組)和對照組(C組)。D組男10例,女9例;年齡50.2±8.3歲;體重 55.3±11.1 kg;手術(shù)時間 58.7±26.3 min;合并高血壓病者 9例。C組男8例,女11例;年齡45.5±12.3歲;體重57.1±9.4 kg;手術(shù)時間55.8±18.8 min;合并高血壓病者10例。兩者患者均為美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級Ⅰ~Ⅲ級,紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅰ或Ⅱ級。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準,與所有患者均簽署知情同意書。

    1.2 排除標準 患者意識障礙、評估氣管插管困難、竇性心動過緩、有嚴重的心肺疾病及肝腎功能障礙。

    1.3 方法

    1.3.1 常規(guī)麻醉方法 兩組常規(guī)禁食8 h,禁飲4 h,所有患者未麻醉前用藥?;颊哌M入介入室后,開放外周靜脈,給予晶體液8~10 ml/kg 擴容,同時監(jiān)測各項生命體征:MAP、ECG、HR、SpO2。麻醉誘導:咪達唑侖 0.05 mg/kg、福爾利 0.1~0.3 mg/kg,順式苯磺酸阿曲庫銨 0.15~0.2 mg/kg、舒芬太尼 0.2~0.4 μg/kg,3 min后行氣管插管并行麻醉機控制呼吸,調(diào)整呼吸機參數(shù),將ETCO2維持在30~35 mmHg。麻醉維持:術(shù)中靜脈泵注順式苯磺酸阿曲庫銨0.15mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.1~0.2μg/(kg·min)、得普利麻4~8 mg/(kg·h)。當血壓波動低于基礎(chǔ)值30%時,靜注麻黃素5~10 mg,高于血壓基礎(chǔ)值20%時,靜注硝酸甘油5~15 μg/min;心率變慢低于 50 次/min 時,靜注阿托品 0.5 mg。介入導絲退出時即停用右美托咪定,縫皮時停用順式苯磺酸阿曲庫銨,縫皮完畢即停用瑞芬太尼和丙泊酚。

    1.3.2 觀察組 麻醉誘導前10 min靜脈泵注0.6 μg/kg負荷劑量的右美托咪定(用生理鹽水配制成4 μg/ml,10 min泵注完畢),繼之以0.4 μg/(kg·h)持續(xù)泵入。

    1.3.3 對照組 麻醉誘導前10 min靜脈泵注與觀察組右美托咪定等容量的生理鹽水。

    1.4 監(jiān)測指標 分別記錄兩組誘導前10 min(T0)、開始誘導時(T1)、氣管插管前(T2)、插管完成即刻(T3)、切皮時(T4)、彈簧圈放置時(T5)、手術(shù)結(jié)束時(T6)、拔氣管導管前(T7)、拔管后即刻(T8)的 MAP、ECG、HR、SpO2;記錄復蘇時出現(xiàn)自主呼吸的時間、氣管導管拔出時間、有良好定向力的時間;記錄拔管時患者如躁動、嗆咳以及寒戰(zhàn)等不良反應(yīng);記錄圍術(shù)期使用血管活性藥物的種類和人數(shù)。

    1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗;重復測量的計量資料采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組麻醉時間比較 D組麻醉時間為90.5±29.6 min;C組麻醉時間為95.6±21.8 min,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    2.2 兩組圍麻醉期血流動力學指標比較 兩組患者T0時的MAP、HR比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與T0基礎(chǔ)值相比,D組T1時的MAP、HR降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而C組T1時的MAP、HR無明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。組間對應(yīng)值比較,在 T1、T3、T4、T7、T8 時間點,D組MAP、HR與C組相比明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表 1、表 2。注:與同組T0時比較,①P<0.05;與C組同時點比較,②P<0.05;下同

    表1 兩組患者不同時點MAP比較 (mmHg,±s)

    表1 兩組患者不同時點MAP比較 (mmHg,±s)

    組別n T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 D 組 19 93.5±5.3 71.3±3.2①② 70.5±2.5 72.4±2.8② 70.3±3.0② 70.6±3.1 73.3±2.6 75.4±2.8② 78.6±3.1②C 組 19 92.6±4.8 91.3±2.9 78.4±2.7 89.3±3.0 82.4±2.9 73.3±3.2 75.5±2.5 89.5±2.6 95.5±2.9

    表2 兩組患者不同時點HR比較 (次/分鐘,±s)

    表2 兩組患者不同時點HR比較 (次/分鐘,±s)

    組別n T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 D 組 19 89.3±4.5 73.5±3.3①② 68.6±2.6 75.3±3.2② 74.2±2.1② 68.5±2.4 70.4±3.0 75.3±2.8② 78.5±2.5②C 組 19 88.6±4.0 89.3±2.8 70.5±2.3 88.6±3.0 85.3±2.5 70.4±2.6 71.5±2.8 90.3±2.9 95.6±3.0

    2.3 兩組術(shù)后蘇醒及恢復情況 停藥后D組自主呼吸恢復時間比C組長,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但拔管時間、定向力恢復時間和C組相似,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。D組患者對氣管導管耐受性好,拔管后意識清楚,無呼吸不暢或屏氣,拔管時躁動、寒戰(zhàn)、嗆咳發(fā)生例數(shù)均比C組少(P<0.05),見表 3、表 4。

    表3 兩組患者自主呼吸恢復、拔管、定向力恢復時間比較(min,±s)

    表3 兩組患者自主呼吸恢復、拔管、定向力恢復時間比較(min,±s)

    注:與C組比較,①P<0.05

    組 別 n 自主呼吸恢復時間 拔管時間 定向力恢復時間D 組 19 41.0±2.3① 21.0±0.8 19.0±1.9 C 組 19 17.0±1.0 23.0±0.6 18.0±1.8

    表4 兩組患者術(shù)后不良情況比較 (例,%)

    2.4 兩組血管活性藥物及阿托品使用情況比較 使用麻黃素情況兩組例數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),D組使用硝酸甘油例數(shù)比C組明顯減少,而D組阿托品使用比C組多,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。

    3 討 論

    隨著神經(jīng)外科的日益發(fā)展,介入治療顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)成功率高,而且創(chuàng)傷小,手術(shù)并發(fā)癥少,使其成為此病的主要治療方法之一。顱內(nèi)動脈瘤介入治療的麻醉要求最重要的是誘導平穩(wěn)、蘇醒無躁動,即避免圍麻醉期血壓波動引發(fā)動脈瘤破裂。麻醉醫(yī)師需要解決的主要問題是減輕氣管插管、拔管的應(yīng)激反應(yīng)。多項研究[1-4]表明右美托咪定通過抑制交感神經(jīng)活性,使氣管插管及拔管時的心血管反應(yīng)減輕,維持圍麻醉期血流動力學穩(wěn)定。其主要機制可能為右美托咪定通過激動交感神經(jīng)末梢的突觸前膜α2腎上腺素能受體,交感神經(jīng)活性被抑制,去甲腎上腺素的釋放減少,血漿中兒茶酚胺濃度降低,應(yīng)激狀態(tài)下不會出現(xiàn)血壓和心率異常增高,因此圍術(shù)期血流動力學相對穩(wěn)定[5]。本研究在 T1、T3、T4、T7、T8 時間點 D組的平均動脈壓、心率明顯比C組低(P<0.05),并且硝酸甘油的使用率比C組低,這說明顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)圍術(shù)期中使用右美托咪定能夠減弱各種刺激導致的血流動力學波動,維持術(shù)中循環(huán)穩(wěn)定性,減少血管活性藥物的使用。

    表5 兩組血管活性藥物及阿托品使用情況比較(例,%)

    有研究證明,右美托咪定通過抑制腦細胞凋亡和減少興奮性谷氨酸鹽的釋放,對腦有保護作用[6],而且對腦損傷后腦功能的預(yù)后有明顯改善作用[7]。因此本研究中D組患者圍術(shù)期使用右美托咪定對患者術(shù)后恢復是有幫助的。但是由于右美托咪定具有抗交感興奮作用,能夠引起反饋性的迷走神經(jīng)興奮,基礎(chǔ)心率較慢的患者使用時,會使心率更慢,必須用阿托品提快心率,本研究中D組阿托品的使用比C組明顯增多。故對于存在左心功能不全、原有心肌梗死和竇性心動過緩及低血壓患者應(yīng)謹慎使用[8-9]。

    兩組患者寒戰(zhàn)、躁動、嗆咳等術(shù)后不良反應(yīng)比較,D組發(fā)生率明顯較C組低。右美托咪啶抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞,抑制體溫信息在脊髓水平的傳入,使寒戰(zhàn)閾值提高,從而抑制寒戰(zhàn)[10],并且躁動、嗆咳少。因此患者能在舒適安靜的情況下拔除氣管導管而不影響呼吸,并且不影響自主呼吸恢復時間、氣管拔除時間和定向力恢復時間,明顯提高復蘇時拔管安全性和舒適度。

    綜上所述,在顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)時氣管內(nèi)插管全麻中應(yīng)用右美托咪定具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及抗焦慮的作用,且能抑制交感神經(jīng)活性,減少血管活性藥物的使用,有利于穩(wěn)定血流動力學,使麻醉過程更加平穩(wěn),降低圍術(shù)期動脈瘤破裂的風險,對腦保護具有潛在的益處,不影響患者術(shù)后蘇醒,且術(shù)后并發(fā)癥少。

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