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    高濃度補(bǔ)鉀對(duì)危重低鉀血癥患者療效及預(yù)后情況的影響分析

    2015-01-13 02:17:02鄒宇君
    關(guān)鍵詞:補(bǔ)鉀低鉀血癥血鉀

    鄒宇君

    (廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院ICU,廣東 湛江 524002 E-mail:juyuzhounk@163.com)

    血清鉀濃度低于3.5mmol/L(3.5m Eq/L,正常人血清鉀濃度的范圍為3.5~5.5mmol/L)稱為低鉀血癥。危重低鉀血癥常指血鉀水平<2.5 mmol/L 的癥狀,此時(shí)患者多表現(xiàn)出四肢癱軟和腸麻痹,以及呼吸肌麻痹和惡性心律失常等癥狀,嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡[1]。因此,對(duì)危重低鉀血癥患者實(shí)施及時(shí)糾正關(guān)系到患者的預(yù)后生存,鑒于此,本文通過(guò)分析不同治療方案對(duì)危重低鉀血癥患者產(chǎn)生的療效和并發(fā)癥預(yù)后情況,以期尋找更具療效的治療方案?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料和方法

    1.1 臨床資料 選擇2010年2月~2013年2月在我院接受治療的危重低鉀血癥患者112例作為研究對(duì)象。男64例,女48例。年齡33~76歲,平均年齡為(56.4±2.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者病情癥狀均滿足WHO 關(guān)于危重癥低鉀血癥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②經(jīng)實(shí)驗(yàn)室K 離子指標(biāo)水平測(cè)定證實(shí);③年齡>30歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①少尿以及腎功能不全的患者;②血鉀水平≥2.5mmol/L者。根據(jù)數(shù)字法隨機(jī)分成觀察組及對(duì)照組各56例,其中觀察組男31例,女25例;年齡33~74歲,平均年齡為(55.4±3.1)歲。病因:甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者37例,利尿劑導(dǎo)致者11例,周期性麻痹導(dǎo)致者8例。對(duì)照組男33例,女23例;年齡34~76歲,平均年齡為(55.7±2.8)歲。病因:甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者35例,利尿劑導(dǎo)致者11例,周期性麻痹導(dǎo)致者10例。兩組患者在性別和年齡以及病因等方面對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。

    1.2 研究方法 為兩組患者均開通其靜脈通道,對(duì)照組患者將10%的KCl注射液加進(jìn)生理鹽水中滴注。1次/天,劑量為:KCl(10ml)=(4.5-血漿K+濃度)×患者體重(kg)×0.4÷13.3。其中每500 ml的液體中,加進(jìn)15ml的KCl,確保滴速≤8ml/min。觀察組患者使用門冬氨酸鉀(產(chǎn)于沈陽(yáng)光大制劑,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20100003)加進(jìn)生理鹽水中滴注。1次/天,劑量為:門冬氨酸鉀(10 ml)=(4.5-血漿K+濃度)×體重(kg)×0.4÷10。其中每250 ml的液體中,加進(jìn)10 ml門冬氨酸鉀,確保滴速≤8 ml/min。治療24h后判定療效,觀察3d判斷并發(fā)癥預(yù)后情況。

    1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo),兩組不同時(shí)間血鉀水平上升比例,兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)數(shù)資料的組間比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料的組間比較采用t檢驗(yàn),P <0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 兩組治療前的血鉀水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后觀察組的血鉀水平顯著高于對(duì)照組,24h輸液量顯著少于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 均<0.001),見(jiàn)表1。

    表1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 (±s)

    表1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 (±s)

    血鉀水平(mmol/L)組別 n治療前 治療后t P 24h輸液量(ml)0.001 769.46±107.47對(duì)照組 56 2.11±0.46 3.07±0.62 9.306 <0.001 1853.24±155.82 t 觀察組 56 2.09±0.42 3.85±0.58 18.392 <0.240 6.875-- 42.846 P 0.811 <0.001-- <0.001

    2.2 兩組不同時(shí)間血鉀水平上升比例對(duì)比 觀察組12h血鉀升至3 mmol/L 的比例為71.43%,顯著高于對(duì)照組的23.21%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.001),見(jiàn)表2。

    表2 兩組不同時(shí)間血鉀水平上升至3mmol/L比例對(duì)比 (n,%)

    2.3 兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況對(duì)比 觀察組總并發(fā)癥的發(fā)生率為1.79%,顯著低于對(duì)照組的12.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況對(duì)比 (n,%)

    3 討論

    臨床上低鉀血癥是各科中最為常見(jiàn)的一種電解質(zhì)紊亂癥狀,對(duì)于危重癥低鉀血癥患者而言,實(shí)施科學(xué)補(bǔ)鉀十分必要[3]。以往常規(guī)濃度補(bǔ)鉀措施雖然在一定程度上可使危重低鉀血癥患者獲得一定療效,但效果仍有提升空間。鑒于此類報(bào)道在國(guó)內(nèi)較少,本文展開研究,旨在驗(yàn)證不同補(bǔ)鉀方案對(duì)于危重低鉀血癥患者產(chǎn)生的作用效果,以及對(duì)患者預(yù)后情況的影響。

    本文研究發(fā)現(xiàn),兩組治療前的血鉀水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后兩組的血鉀水平均上升,但觀察組的血鉀水平顯著高于對(duì)照組,且24h輸液量顯著少于對(duì)照組,提示門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可幫助患者更加迅速地恢復(fù)血鉀含量,同時(shí)較好地減少了輸液量,符合曲文秀等人[4-5]的報(bào)道。同時(shí)研究顯示,觀察組12h血鉀升至3 mmol/L 的比例為71.43%,顯著高于對(duì)照組的23.21%,這表明門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可促進(jìn)患者的血鉀水平更快地得到恢復(fù),更利于其機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂的及時(shí)糾正。此外,本文研究還發(fā)現(xiàn)觀察組總并發(fā)癥的發(fā)生率為1.79%,顯著低于對(duì)照組的12.50%,提示實(shí)施門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可有效降低治療后并發(fā)癥情況的發(fā)生,對(duì)患者的預(yù)后具有積極作用。究其原因,筆者認(rèn)為這可能是因?yàn)殚T冬氨酸鉀的注射液中所含一定劑量的門冬氨酸,而其可在相關(guān)轉(zhuǎn)氨酶的生化作用下形成草酰乙酸,再經(jīng)過(guò)乙酰輔酶A 及檸檬酸合成酶等酶類物質(zhì)的作用之下,生成檸檬酸,不斷參與至三羧酸循環(huán)過(guò)程中并為機(jī)體供應(yīng)能量[6]。與此同時(shí),門冬氨酸和細(xì)胞之間具有較強(qiáng)的親和力,其可作為載體迅速攜帶K+進(jìn)到細(xì)胞中以及線粒體內(nèi),發(fā)揮提升細(xì)胞內(nèi)外K+濃度水平的雙重作用。此外,門冬氨酸鉀還可有效地幫助維持患者機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差,同時(shí)調(diào)節(jié)此種平衡。從而提升細(xì)胞內(nèi)K+濃度,促進(jìn)調(diào)節(jié)K+和Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn),對(duì)后除極震蕩電位進(jìn)行抑制,最終有效避免心律失常,維持患者神經(jīng)組織和心肌細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞等的正常興奮性及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性。需要指出的是,補(bǔ)鉀后若患者的血清鉀上升不明顯,需糾正其原發(fā)病因,并防止出現(xiàn)低鎂及堿中毒等癥狀[7-8]。同時(shí),需要在持續(xù)性的心電和血壓及血氧飽和度等指標(biāo)的監(jiān)護(hù)下實(shí)施,且應(yīng)定時(shí)為患者復(fù)查血鉀水平,避免出現(xiàn)醫(yī)源性的高血鉀。

    綜上所述,門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可使危重低鉀血癥患者獲得更佳療效,且可有效減少不良并發(fā)癥預(yù)后情況,效果明顯,值得推廣。

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