膽囊炎合劑主要藥效學(xué)研究

陳英紅 徐宏 董芳 羅浩銘 劉威 姜翔之

1.吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院中藥研究所，吉林長春130012；2.長春中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，吉林長春130117；3.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院藥劑科，吉林長春130021

膽囊炎合劑主要藥效學(xué)研究

陳英紅1徐宏1董芳1羅浩銘2劉威1姜翔之3▲

1.吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院中藥研究所，吉林長春130012；2.長春中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，吉林長春130117；3.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院藥劑科，吉林長春130021

目的研究膽囊炎合劑與其功能主治相關(guān)的主要藥效學(xué)。方法采用石膽酸引起的豚鼠急性膽囊炎模型觀察膽囊炎合劑對(duì)膽囊炎的作用；采用四氯化碳及α-萘異硫氰酸酯所致動(dòng)物急性肝損傷及黃疸型肝損傷模型觀察膽囊炎合劑對(duì)肝損傷的保護(hù)作用；采用二甲苯引起的小鼠耳水腫和酵母所致大鼠發(fā)熱方法觀察其消炎解熱作用。結(jié)果與石膽酸所致的急性膽囊炎模型組比較，豚鼠的肝臟、脾臟指數(shù)明顯降低（P＜0.05或P＜0.01）；與四氯化碳所致急性肝損傷模型組和α-萘異硫氰酸酯致黃疸型肝損傷模型組比較，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素活性顯著降低（P＜0.05）；膽囊炎合劑對(duì)二甲苯引起的炎癥及酵母導(dǎo)致的發(fā)熱也有顯著的抑制作用（P＜0.05或P＜0.01）。結(jié)論膽囊炎合劑具有利膽、消炎、退黃及解熱作用。

膽囊炎合劑；急性膽囊炎；肝損傷；藥效學(xué)

按照吉林省對(duì)口援疆規(guī)劃的總體安排和部署，為了充分發(fā)揮新疆阿勒泰地區(qū)珍貴藥材的資源優(yōu)勢(shì)，哈醫(yī)藥在疾病治療、預(yù)防保健等方面的傳統(tǒng)醫(yī)藥優(yōu)勢(shì)，對(duì)目前臨床使用安全可靠、療效確切、用量較大的處方做出篩選，幫助新疆人民研究開發(fā)哈醫(yī)藥制劑，實(shí)現(xiàn)資源共享、互惠互利、共同發(fā)展的目標(biāo)。膽囊炎合劑由一枝蒿、茵陳、大黃、金絲桃、菊苣和綿馬貫眾六味藥制備而成。本方為新疆哈薩克名老中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方，臨床應(yīng)用多年，療效顯著?，F(xiàn)作為院內(nèi)制劑進(jìn)行開發(fā)，根據(jù)其功能與主治對(duì)其進(jìn)行了藥效學(xué)的系統(tǒng)研究實(shí)驗(yàn)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 材料與方法

1.1 試藥

膽囊炎合劑由新疆阿勒泰地區(qū)哈薩克醫(yī)院提供，為棕褐色液體，規(guī)格：每瓶100 mL，批號(hào)：20131204，臨床用量：口服，25mL/次，2次/d。消炎利膽片由廣州白云山和記黃埔中藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：薄膜衣小片（0.26 g，相當(dāng)于飲片2.6 g），產(chǎn)品批號(hào)：G2A009，功能主治：清熱、祛濕、利膽，用于肝膽濕熱所致的脅痛、口苦、急性膽囊炎、膽管炎見上述證候者，用法用量：口服，6片/次，3次/d。

1.2 動(dòng)物

昆明種大鼠，體重160～200 g，雄性，小鼠，體重22～25 g，均購自吉林大學(xué)白求恩醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心，合格證號(hào)：SCXK（吉）2008-0005；豚鼠，自由攝食飲水。豚鼠，體重250～350 g，雄性，購自長春生物制品研究所有限責(zé)任公司，合格證號(hào)：SCXK（吉）2008-0003。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎的影響［1-3］取60只豚鼠隨機(jī)分成6組，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性藥對(duì)照組（消炎利膽片0.8 g/kg）、膽囊炎合劑高、中、低劑量組（12、6、3 m L/kg），每組10只。除正常對(duì)照組外，每組按100 mg/kg腹腔給予豚鼠膽石酸（LCA），每日1次，連續(xù)16 d，正常對(duì)照組等容量灌服常水，自由采食和飲水，供給充足青菜。造模后每組給予相應(yīng)藥物（正常對(duì)照組和模型對(duì)照組給予等容量常水），每日1次，連續(xù)給藥15 d，處死前1 d稱體重，禁食16 h。第15天，藥后1 h處死豚鼠，用注射器吸取膽囊膽汁計(jì)量，取肝臟稱重。膽囊組織用10%甲醛液（FAA）固定以備進(jìn)行組織病理學(xué)檢驗(yàn)。

1.3.2 對(duì)大鼠四氯化碳（CCl4）急性肝損傷模型的保護(hù)作用［4-13］取60只大鼠隨機(jī)分為6組，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性藥對(duì)照組（消炎利膽片1 g/kg）、膽囊炎合劑高、中、低劑量組（14、7、3.5 m L/kg），每組10只，每天給藥1次，連續(xù)10 d。末次給藥后1 h，給大鼠（正常對(duì)照組除外）腹腔注射5 m L/kg、2%CCl4花生油，20 h后斷頭取血，分離血清，測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）含量。

1.3.3 對(duì)α-萘異硫氰酸酯（ANIT）致黃疸型肝損傷小鼠的保護(hù)作用［14-18］將60只小鼠隨機(jī)分成6組，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性藥對(duì)照組（消炎利膽片1.4 g/kg）、膽囊炎合劑高、中、低劑量組（20、10、5 mL/kg），每組10只，每天給藥1次，連續(xù)10 d。末次藥后1 h，正常對(duì)照組灌胃給予花生油，其余各組灌胃給予ANIT 40 mg/kg（花生油配制），造成小鼠急性肝損傷模型，16 h（禁食不禁水）后摘眼球采血，分離血清，檢測血清ALT、AST、總膽紅素（TB）。

1.3.4 對(duì)二甲苯所致小鼠耳水腫的影響［19-22］取50只雄性小鼠隨機(jī)分為5組，分別為正常對(duì)照組、陽性對(duì)照藥組（消炎利膽片1.4 g/kg）、膽囊炎合劑高、中、低劑量組（20、10、5mL/kg），每組10只，每天給藥1次，連續(xù)10 d。末次給藥40 min后，于小鼠左耳涂二甲苯20μL，20 min后處死小鼠，利用9 mm鐵沖下動(dòng)物左右耳，以動(dòng)物左右耳片重之差值作為腫脹度。

1.3.5 對(duì)酵母所致大鼠發(fā)熱的影響［23-26］取肛溫正常的雄性大鼠60只，隨機(jī)分為6組，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性藥對(duì)照組（消炎利膽片1 g/kg）、膽囊炎合劑高、中、低劑量組（14、7、3.5mL/kg），每組10只，每天給藥1次，連續(xù)10 d。末次給藥前4 h以15m L/kg皮下注射20%干酵母，于注射前測量正常肛溫2次，取其均值作為正常體溫，并于給藥后1、2、3 h各測動(dòng)物肛溫1次，測量值與正常值之差為發(fā)熱度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎的影響

2 結(jié)果

2.1 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎的影響

結(jié)果表明，模型對(duì)照組膽囊壁明顯增厚，多數(shù)黏膜增生，甚或增生的黏膜連接成網(wǎng)，少數(shù)黏膜下血管擴(kuò)張充血明顯，伴不同程度水腫及大量以淋巴細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤，炎性反應(yīng)重者膽囊內(nèi)看見紅染的絮狀物質(zhì)和脫落壞死的黏膜上皮，見圖1A。正常對(duì)照組豚鼠膽囊可見四層結(jié)構(gòu)，黏膜層上皮規(guī)整，為單層立方狀，黏膜下層、肌層及外膜未見明顯炎細(xì)胞浸潤及血管擴(kuò)張充血及出血改變，為豚鼠正常膽囊組織結(jié)構(gòu)，見圖1B。模型復(fù)制成功，膽囊壁增厚，黏膜上皮增生伴黏膜下血管擴(kuò)張充血及炎癥細(xì)胞浸潤符合膽囊炎改變，試驗(yàn)藥的高劑量對(duì)膽囊炎有明顯的改善作用，陽性藥和試驗(yàn)藥的中劑量對(duì)膽囊炎改善作用次之，試驗(yàn)藥的低劑量組效果最差，見圖1C～F。

與模型對(duì)照組比較，膽囊炎合劑高、中劑量組可明顯降低由石膽酸所致的急性膽囊炎，豚鼠的肝臟指數(shù)明顯降低，膽汁量也明顯減少，表明膽囊炎合劑具有明顯的利膽作用，見表1。與模型對(duì)照組比較，膽囊炎合劑高劑量組對(duì)石膽酸引起的豚鼠膽囊炎有較好的治療作用，見表2。

表1 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎的影響（±s）

表1 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎的影響（±s）

注：與模型對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；“-”表示無數(shù)據(jù)

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表2 對(duì)石膽酸所致豚鼠急性膽囊炎病理組織形態(tài)學(xué)的影響（只）

2.2 對(duì)大鼠四氯化碳急性肝損傷模型的保護(hù)作用

CCl4致小鼠急性肝損傷模型是經(jīng)典化學(xué)性肝損傷動(dòng)物模型。CCl4在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)細(xì)胞色素P450激活生成大量自由基，破壞肝細(xì)胞膜，導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶釋放入血。AST、ALT是反映肝損傷最早的、最敏感的指標(biāo)［5］。當(dāng)肝受到損害時(shí)AST、ALT從肝細(xì)胞內(nèi)逸出而進(jìn)入血液，致使血清中兩者含量升高，其升高程度與肝損傷程度呈正相關(guān)。由表3結(jié)果可見，給予CCl4后，模型對(duì)照組大鼠血清ALT、AST明顯升高，膽囊炎合劑能明顯對(duì)抗這種改變，且以高劑量尤為顯著，說明其對(duì)CCl4造成的大鼠急性肝損傷具有明顯的保護(hù)作用。

表3 對(duì)四氯化碳所致大鼠急性肝損傷的影響（U/L，±s，n=10）

表3 對(duì)四氯化碳所致大鼠急性肝損傷的影響（U/L，±s，n=10）

注：與模型對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；“-”表示無數(shù)據(jù)；AST：谷草轉(zhuǎn)氨酶；ALT：谷丙轉(zhuǎn)氨酶

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2.3 對(duì)α-萘異硫氰酸酯所致小鼠黃疸型肝損傷的影響

ANIT是一種造成膽汁瘀積的毒物。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，ANIT于小鼠中毒后48～72 h肝損傷明顯，肝細(xì)胞變性壞死，小葉間膽管增生，膽管上皮細(xì)胞腫脹，部分壞死的上皮細(xì)胞脫落后阻塞膽管，導(dǎo)致血清AST、ALT、TB顯著升高，可作為退黃藥物研究的模型［15］。由表4結(jié)果可見，給予ANIT后，模型組小鼠血清ALT、AST、TB明顯升高，而膽囊炎合劑能明顯對(duì)抗這種改變，且以高劑量表現(xiàn)最佳，說明其對(duì)ANIT造成的黃疸型急性肝損傷有明顯的保護(hù)作用，具有一定退黃作用。

表4 對(duì)α-萘異硫氰酸所致小鼠急性黃疸型肝損傷的影響（±s，n=10）

表4 對(duì)α-萘異硫氰酸所致小鼠急性黃疸型肝損傷的影響（±s，n=10）

注：與模型對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；“-”表示無數(shù)據(jù)

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2.4 對(duì)二甲苯所致小鼠耳水腫的影響

二甲苯致小鼠耳腫脹是用于研究炎癥的常見動(dòng)物模型［19］。表5結(jié)果表明，與正常對(duì)照組比較，膽囊炎合劑對(duì)二甲苯引起的小鼠耳水腫具有明顯的抑制作用，且以高、中劑量最為顯著。

表5 二甲苯所致小鼠耳水腫的影響（mg，±s，n=10）

表5 二甲苯所致小鼠耳水腫的影響（mg，±s，n=10）

注：與正常對(duì)照組比較，*P＜0.01；“-”表示無數(shù)據(jù)

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2.5 對(duì)酵母所致大鼠發(fā)熱的影響

酵母致大鼠發(fā)熱模型是一種常用的發(fā)熱模型，由其所致發(fā)熱的動(dòng)物全身表現(xiàn)與臨床常見明顯炎癥的里熱證類似，常用于考察清熱類中藥的解熱作用［23］。表6結(jié)果表明，膽囊炎合劑具有一定的解熱作用，且以高、中劑量作用最好。

3 討論

本實(shí)驗(yàn)采用石膽酸所致急性膽囊炎模型，模型對(duì)照組與正常對(duì)照組比較膽囊壁明顯增厚，多數(shù)黏膜增生，甚或增生的黏膜連接成網(wǎng)，少數(shù)黏膜下血管擴(kuò)張充血明顯，伴不同程度水腫及大量以淋巴細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤，炎性反應(yīng)重者膽囊內(nèi)看見紅染的絮狀物質(zhì)和脫落壞死的黏膜上皮。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明膽囊炎合劑能明顯降低由石膽酸所致的急性膽囊炎，豚鼠的肝臟指數(shù)明顯降低，膽汁量也明顯減少。

采用ANIT灌胃給藥誘發(fā)大鼠黃疸型急性肝損傷模型。結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組大鼠毛發(fā)凌亂、無光澤，活動(dòng)量及進(jìn)食均減少，小便呈深黃色，體重下降顯著，而肝重、肝指數(shù)均顯著升高，膽囊炎合劑能有效降低血清轉(zhuǎn)氨酶、膽管酶及膽紅素水平。表明膽囊炎合劑對(duì)ANIT造成的黃疸型急性肝損傷有明顯的保護(hù)作用。

上述結(jié)果顯示，膽囊炎合劑對(duì)急性和慢性膽囊炎、急性黃疸型肝炎有很好的治療作用。本研究內(nèi)容為下一步的開發(fā)利用提供了詳實(shí)的研究數(shù)據(jù)。

表6 對(duì)酵母所致大鼠發(fā)熱的影響（±s，n=10）

表6 對(duì)酵母所致大鼠發(fā)熱的影響（±s，n=10）

注：與模型對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；“-”表示無數(shù)據(jù)

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Study on main pharmacodynam ics of Cholecystitis M ixture

CHEN Yinghong1XU Hong1DONG Fang1LUO Haoming2LIUWei1JIANG Xiangzhi3▲
1.Institute of Chinese Materia Medica,Jilin Academy of Chinese Medical Sciences,Jilin Province,Changchun 130012, China;2.College of Pharmacy,Changchun University of Chinese Medicine,Jilin Province,Changchun 130117,China; 3.Department of Pharmacy,Japan-China Union Hospital of Jilin University,Jilin Province,Changchun 130021,China

Objective To study the main pharmacodynamics of Cholecystitis Mixture related to its major functions. M ethods Themodel of guinea pigswith acute cholecystitis caused by lithocholic acid was used to observe the function of Cholecystitis Mixture for cholecystitis;themodels of animals with acute liver injury and liver injury of jaundice type caused by carbon tetrachloride andα-naphthylisothiocyanatewere used to observe the protective effect of Cholecystitis Mixture for liver injury;themethods of ear edema ofmice caused by xylene and fever of rats caused by yeastwere used to observe the anti-inflammatory and antipyretic functions.Results Compared with model of acute cholecystitis caused by lithocholic acid,the liver and spleen indexes of guinea pigs were decreased significantly(P＜0.05 or P＜0.01); compared with themodel of acute liver injury caused by carbon tetrachloride and themodel of liver injury of jaundice type caused byα-naphthylisothiocyanate,the activity of alanine transaminase,glutamic oxalacetic transaminase,total bilirubin was decreased significantly(P＜0.05);Cholecystitis Mixture had marked inhibition effects for inflammations caused by xylene and fever caused by yeast(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion Cholecystitis Mixture has the effects of choleretic effect,anti-inflammation,removing jaundice and relieving fever.

Cholecystitis Mixture;Acute cholecystitis;Liver injury;Pharmacodynamics

R285.5

A[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]1673-7210（2015）06（c）-0008-05

急性肝損傷模型，在本研究中，模型組小鼠血清生化指 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A LT、AST活性明顯增強(qiáng)，膽囊炎合劑可明顯降低CCl4所致肝損傷模型大鼠血清中ALT和AST的活性水平，減輕病理改變，表明膽囊炎合劑對(duì)CCl4誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用。

2015-02-06本文編輯：張瑜杰）

吉林省科技發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目（20115092）。

陳英紅（1970.11-），女，主任藥師，主要從事中藥天然藥物新藥研究與開發(fā)。

▲通訊作者