橋臂梗死18例臨床及影像特征分析

項正兵 吳曉牧

1.江西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西南昌330006；2.南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系，江西南昌330006

橋臂梗死18例臨床及影像特征分析

項正兵1,2吳曉牧1

1.江西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西南昌330006；2.南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系，江西南昌330006

目的探討橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預(yù)后。方法收集2007年1月～2014年8月江西省人民醫(yī)院收治18例橋臂梗死患者的臨床資料，并進(jìn)行回顧性分析及復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果本組病例急性或亞急性起病，主要臨床表現(xiàn)為眩暈、共濟(jì)失調(diào)性步態(tài)伴或不伴惡心嘔吐、周圍性面癱、面部感覺障礙、聽力下降、Horner綜合征，部分表現(xiàn)為吞咽困難、構(gòu)音障礙等球麻痹，少數(shù)有錐體束受累表現(xiàn)。頭顱MRI檢查主要表現(xiàn)單側(cè)橋臂伴或不伴其他后循環(huán)區(qū)長T1WI、長T2WI、彌散加權(quán)像高信號的梗死灶，其中1例為孤立的雙側(cè)橋臂梗死。本組病例經(jīng)治療后大部分預(yù)后良好，但橋臂梗死伴其他后循環(huán)區(qū)梗死預(yù)后較差。結(jié)論橋臂梗死在后循環(huán)梗死中少見，臨床癥狀表現(xiàn)復(fù)雜，及時的頭顱MRI有助于確診，經(jīng)積極的治療預(yù)后相對良好。

橋臂梗死；小腦前下動脈；臨床特點

橋臂梗死屬于后循環(huán)梗死，以往認(rèn)為橋臂梗死非常罕見，但隨著頭顱MRI的廣泛應(yīng)用，橋臂病變的檢出率明顯增加。但因臨床癥狀復(fù)雜，常被漏診、誤診。本研究對江西省人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的橋臂梗死的臨床資料進(jìn)行回顧性分析并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，探討橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年1月～2014年8月我院診治的18例橋臂梗死患者的臨床資料，所有患者均為住院患者，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查診斷為橋臂梗死。18例患者中男11例，占61.1%，女7例，占38.9%；年齡48～80歲，平均（62±1）歲；病程3 h～2周。單側(cè)橋臂梗死17例，占94.4%，其中孤立的橋臂梗死5例；占27.8%，伴其他后循環(huán)區(qū)梗死的占12例，占66.7%，雙側(cè)孤立的橋臂梗死1例，占5.6%；既往有高血壓病11例，占61.1%，糖尿病6例，占33.3%，高脂血癥9例，占50.0%，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病4例，占22.2%，心房纖顫史3例，占16.7%，既往有腦梗死2例，占11.1%，有高同型半胱氨酸血癥5例，占27.8%。

1.2 方法

對18例橋臂梗死的臨床資料進(jìn)行回顧性分析并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，觀察橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預(yù)后。

2 結(jié)果

2.1 橋臂梗死患者的臨床表現(xiàn)

18病例為急性或亞急性起病，臨床表現(xiàn)：頭暈伴視物旋轉(zhuǎn)10例，占55.6%，行走不穩(wěn)/平衡障礙12例，占66.7%，單側(cè)周圍性面癱5例，占27.8%，面部感覺障礙伴或不伴肢體感覺障礙6例，占33.3%，聽力減退6例，占33.3%，耳鳴4例，占22.2%，復(fù)視2例，占11.1%，伴惡心、嘔吐9例，占50.0%，Horner綜合征3例，占16.7%，構(gòu)音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳、球麻痹癥狀2例，占11.1%，偏側(cè)肢體無力1例，占5.6%。

2.2 橋臂梗死患者的實驗室檢查結(jié)果

血常規(guī)：白細(xì)胞輕度升高3例，血紅蛋白輕度降低2例，血紅細(xì)胞增高2例，血小板輕度升高5例；便常規(guī)：大、小便常規(guī)無明顯異常；血生化：血脂異常9例，血糖伴糖化血紅蛋白增高6例，血清同型半胱氨酸升高5例，纖維蛋白原水平升高4例，尿酸升高6例；3例行腰穿腦脊液檢查正常。

2.3 橋臂梗死患者的頸部血管彩超及經(jīng)顱多普勒（TCD）檢查結(jié)果

所有病例均行頸動脈彩超檢查，提示單側(cè)或雙側(cè)頸動脈不同程度的動脈硬化斑塊形成伴不同程度狹窄9例，占50.0%，一側(cè)椎動脈狹窄伴血流減慢4例，占22.2%，雙側(cè)椎動脈狹窄1例，占5.6%，未見異常4例，占22.2%。13例患者行TCD檢查，結(jié)果顯示不同程度的椎基底動脈血流減慢10例，占76.9%，其中一側(cè)椎動脈狹窄或閉塞5例，占38.4%，雙側(cè)椎動脈狹窄1例，占7.7%。

2.4 橋臂梗死患者的影像學(xué)檢查結(jié)果

18例患者中12例行發(fā)病時行頭顱CT檢查，表現(xiàn)正常者為10例，占83.3%，表現(xiàn)橋臂可疑低密度影2例，占16.7%。所有患者均行頭顱MRI檢查，其中單側(cè)橋臂伴其他后循環(huán)區(qū)的長T1WI、長T2WI、彌散加權(quán)像（DWI）及液體反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列高信號影的新發(fā)梗死灶12例，占66.7%，孤立的單側(cè)橋臂梗死5例，占27.8%，雙側(cè)孤立的橋臂梗死1例，占5.6%（圖1A～D）。4例行數(shù)字減影全腦血管造影（DSA）檢查均示雙側(cè)椎動脈、基底動脈不同程度斑塊形成伴狹窄，其中雙側(cè)橋臂梗死1例行DSA檢查示左側(cè)椎動脈閉塞，右側(cè)椎動脈遠(yuǎn)端狹窄，雙側(cè)小腦前下動脈未顯示（圖1E）。

圖1 1例雙側(cè)橋臂梗死的頭MRI同例及數(shù)字減影全腦血管造影

2.5 橋臂梗死患者的治療與預(yù)后

患者入院后根據(jù)病情給予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集，他汀類藥物降血脂、穩(wěn)定斑塊，控制血糖、血壓及改善循環(huán)、改善腦代謝等治療。對考慮存在低灌注的患者，予以擴(kuò)容治療。出院后繼續(xù)二級預(yù)防治療，隨訪3個月～1年，其中單純的橋臂梗死（單側(cè)或雙側(cè)）癥狀恢復(fù)完全，12例單側(cè)橋臂梗死伴小腦和/或腦干梗死癥狀部分改善，遺留不同程度的面癱、面部感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)。

3 討論

橋臂又稱小腦中腳，是3對小腦腳中最粗大的1對。由于Ⅴ～Ⅷ對顱神經(jīng)核位于橋腦，且橋臂為額橋小腦束的纖維通路，故橋臂梗死的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，可表現(xiàn)為面部麻木[1]、周圍性面癱、耳鳴、耳聾[2-3]、眩暈[4-5]、共濟(jì)失調(diào)、肢體感覺減退等。本組病例部分表現(xiàn)為Horner綜合征，少數(shù)病例有球麻痹癥狀，是由于合并了其他腦干區(qū)及小腦部位梗死，從而累及腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)交感神經(jīng)下行纖維及小腦絨球、延髓皮質(zhì)腦干束。

橋臂位于小腦前下動脈（AICA）及小腦上動脈（SCA）供血的交界區(qū)[6]。由于橋臂供血主要由長旋動脈、橋外側(cè)下動脈（由AICA發(fā)出分支）和橋外側(cè)后動脈（由SCA發(fā)出分支）共同完成，側(cè)支循環(huán)較豐富[7]，孤立的橋臂梗死罕見，故橋臂梗死常合并后循環(huán)其他部位的梗死，研究認(rèn)為橋臂合并其他后循環(huán)部位梗死大多是由于椎動脈遠(yuǎn)端或基底動脈近端在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血栓形成所致。近年來，研究者通過血管成像技術(shù)證實橋臂梗死多由于AICA起始部動脈粥樣硬化、血栓形成[8]。本組18例經(jīng)頭MRI及DWI檢查證實孤立的雙側(cè)橋臂梗死1例（5.56%），實屬罕見，目前國內(nèi)外報道不超過10例[9-12]，其發(fā)病機制不完全清楚。Renard等[10]認(rèn)為其機制可能為雙側(cè)AICA共同一主干動脈，基底動脈粥樣硬化至主干動脈血栓形成導(dǎo)致雙側(cè)AICA供血區(qū)受累。Kataoka等[11]報道1例雙側(cè)橋臂梗死，因優(yōu)勢供血的椎動脈急性閉塞，導(dǎo)致雙側(cè)橋臂缺血損害。因橋臂為于AICA和SCA的分水嶺區(qū)，也有認(rèn)為分水嶺區(qū)低灌注是橋臂梗死的另一種機制[12-14]。本組有一例雙側(cè)橋臂梗死經(jīng)DSA檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)椎動脈閉塞，右側(cè)椎動脈遠(yuǎn)端狹窄，雙側(cè)小腦前下動脈未顯示，其發(fā)病機制推測可能為血流動力學(xué)原因，左側(cè)椎動脈閉塞和右側(cè)椎動脈狹窄，使基底動脈血流減少，雙側(cè)AICA支配區(qū)局部血流灌注不足，導(dǎo)致雙側(cè)橋臂急性梗死。此外，盡管DSA顯影不良，不能提供支持或否認(rèn)的證據(jù)，單干AICA支配雙側(cè)橋臂的解剖變異也不排外。

橋臂是AICA支配區(qū)的核心部位，也是AICA支配區(qū)缺血最易感的區(qū)域，故橋臂是AICA梗死影像診斷時的反射學(xué)標(biāo)志。橋臂梗死的鑒別診斷包括橄欖橋小腦萎縮[15]、肝豆?fàn)詈俗冃?、遺傳性感覺運動神經(jīng)病[16]、常染色體隱性遺傳性痙攣性共濟(jì)失調(diào)[17]、肝性腦病、低血糖昏迷、腦橋外髓鞘溶解癥、多發(fā)性硬化[18]、中毒性白質(zhì)腦病、腫瘤以及腦卒中引起的華勒變性[19-20]等。本組病例橋臂病變根據(jù)病史及急性起病的方式，以及典型的頭MRI表現(xiàn)（長T1WI、長T2WI、DWI及FLAIR序列高信號影）可排除上述疾病，確診為橋臂梗死。

綜上所述，橋臂梗死臨床癥狀復(fù)雜多變，孤立的雙側(cè)橋臂梗死罕見，發(fā)病機制尚不完全明確。因此，在臨床上對橋臂病變的患者要注意鑒別，及時進(jìn)行頭顱MRI檢查，并進(jìn)行顱內(nèi)外血管檢查，以明確診斷，盡早治療，甚至介入治療[21]，患者預(yù)后較好。但對于合并其他后循環(huán)部位梗死的患者，臨床上需特別警惕，避免降壓過快導(dǎo)致低灌注加重病情，甚至出現(xiàn)腦干功能衰竭。

[1]Geng X，Chen X.Isolated hypalgesia in ipsilateral face without hearing disorders:a variant of AICA infarction[J]. Neurol Sci，2011，32（6）：1187-1190.

[2]Kim E，Son MK，Kang CK，et al.Vertebrobasilar occlusion presenting as sudden isolated bilateral sensorineural hearing loss：case report[J].J Cerebrovasc Neurosurg，2013，15（3）：225-228.

[3]Ito H，Hibino M，Iino M，et al.Unilateral hearing disturbance could be an isolated manifestation prior to ipsilateral anterior inferior cerebellar artery infarction[J].Intern Med，2008，47（8）：795-796.

[4]Lee H，Kim HJ，Koo JW，et al.Progression of acute cochleovestibulopathy into anterior inferior cerebellar artery infarction[J].J Neurol Sci，2009，278（1-2）：119-122.

[5]Kim JS，Lee H.Vertigo due to posterior circulation stroke[J]. Semin Neurol，2013，33（3）：179-184.

[6]Weng YC，Young YH.Mapping affected territory of anterior/posterior inferior cerebellar artery infarction using a vestibular test battery[J].Acta Otolaryngol，2014，134（3）：268-274.

[7]Perrini P，Tiezzi G，Castagna M，et al.Three-dimensional microsurgical anatomy of cerebellar peduncles[J].Neurosurg Rev，2013，36（2）：215-224.

[8]劉文生，胡微微，王玉起，等.6例雙側(cè)小腦梗死的責(zé)任血管和發(fā)病機制分析及治療對策[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2012，2（1）：63-65.

[9]劉方方，范佳，來秀雯.雙側(cè)腦橋臂梗死1例報告[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2011，28（2）：177.

[10]Renard D，Taieb G，Castelnovo G，et al.Isolated bilateral anterior inferior cerebellar artery infarction[J].Arch Neurol，2010，67（6）：766-767.

[11]Kataoka H，Izumi T，Kinoshita S，et al.Infarction limited to both middle cerebellar peduncles[J].J Neuroimaging，2011，21（2）：e171-e172.

[12]John S，Hegazy M，Cheng Ching E，et al.Isolated bilateral middle cerebellar peduncle infarcts[J].J Stroke Cerebrovasc Dis，2013，22（8）：e645-e646.

[13]曹恒恩，牛平.橋臂病變的臨床及病因?qū)W研究進(jìn)展[J].解剖科學(xué)進(jìn)展，2013，19（1）：92-95.

[14]趙媛，馬文平.急性橋臂梗死的臨床特點[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2013，26（3）：213-215.

[15]陳珍，馬春燕，孫莉.MRI主要表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂對稱性病變的多系統(tǒng)萎縮2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2012，29（11）：1043-1045.

[16]Oh JH，Lee HS，Cha DM，et al.Hereditary motor and sensory neuropathy typeⅥwith bilateral middle cerebellar peduncle involvement[J].Exp Neurobiol，2014，23（3）：266-269.

[17]Shimazaki H，Takiyama Y，Honda J，et al.Middle cerebellar peduncles and pontine T2 hypointensities in ARSACS[J].J Neuroimaging，2013，23（1）：82-85.

[18]Preziosa P，Rocca MA，Mesaros S，et al.Relationship between damage to the cerebellar peduncles and clinical disability in multiple sclerosis[J].Radiology，2014，271（3）：822-830.

[19]Musson R，Romanowski C.Restricted diffusion in Wallerian degeneration of the middle cerebellar peduncles following pontine infarction[J].Pol J Radiol，2010，75（4）：38-43.

[20]Gala F，Becker A，Pfeiffer M，et al.Acute Wallerian degeneration of middle cerebellar peduncles due to basilar artery thrombosis[J].Indian J Radiol Imaging，2013，23（2）：164-167.

[21]Mahmoud M，El Serwi A，Alaa Habib M，et al.Endovascular treatment of AICA flow dependent aneurysms.A report of three cases and review of the literature[J].Interv Neuroradiol，2012，18（4）：449-457.

Analysis of clinical and imaging characteristics of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction

XIANG Zhengbing1,2WU Xiaomu1

1.Department of Neurology,the People's Hospital of Jiangxi Province,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China; 2.Department of Clinical Medicine,Medical School of Nanchang University,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China

ObjectiveTo explore the clinical features,imaging characteristics,treatment and prognosis of middle cerebellar peduncles infarction.MethodsFrom January 2007 to August 2014,in the People's Hospital of Jiangxi Province, clinical data of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction were collected,retrospectively analyzed and literature reviewed.ResultsThis patients were acute or subacute onset,the manifestation included vertigo,ataxial gait, facial paralysis,facial sensory disturbance,hearing loss and Horner syndrome;some presented bulbar palsy;few had pyramidal tract impairment.Brain MRI revealed long T1WI,T2WI,DWI high signal of unilateral or bilateral middle cerebellar peduncle with or without other areas of posterior circulation.The sympotoms of all cases were partial resolved, but the patient with infarction of other areas of posterior circulation were poorly recovered after treatment.ConclusionMiddle cerebellar peduncles infarction is not commonly seen in the posterior circulation infarction,its manifestation is complicated,brain MRI is crucial for the diagnosis,the prognosis is relatively good after positively and effectively treatment.

Middle cerebellar peduncles infarction;Anterior inferior cerebellar artery;Clinical features

R743.3

A

1673-7210（2015）07（b）-0041-04

2015-03-12本文編輯：蘇暢）

國家臨床重點?？平ㄔO(shè)項目（衛(wèi)辦醫(yī)政函[2012] 649號）。

項正兵（1981.9-），男，副主任醫(yī)師，南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院2011級神經(jīng)病學(xué)專業(yè)在讀博士研究生；研究方向：腦血管病和神經(jīng)免疫。

吳曉牧（1958.1-），男，教授，博士生導(dǎo)師；研究方向：神經(jīng)免疫。