應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心功能不全的臨床體會(huì)

鄒斌 鄒容

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見心腦血管疾病，具有發(fā)病急、進(jìn)展快的特點(diǎn)，若不及時(shí)處理會(huì)嚴(yán)重危及患者生命。近年來研究發(fā)現(xiàn)，血漿利鈉肽（BNP）對AMI后心功能不全患者生理改變和血流動(dòng)力學(xué)變化具有重要影響。本院近年來應(yīng)用重組人腦利鈉肽（rh-BNP）治療AMI后心功能不全取得較滿意效果，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取江西省胸科醫(yī)院2012年1月～2014年6月收治的AMI后心功能不全患者60例，所有患者AMI診斷均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[1]，心功能分級(jí)按照紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)為Ⅱ～Ⅲ級(jí)，同時(shí)排除心源性休克、心肌病、心臟瓣膜病以及嚴(yán)重肝、腎功能損害等患者。將60例患者采用雙盲法分為觀察組和對照組，各30例，觀察組男20例，女10例，年齡48～80歲，平均年齡（60.3±5.4）歲，NYHAⅡ級(jí)19例，Ⅲ級(jí)11例；對照組男21例，女9例，年齡 50～79歲，平均年齡（59.2±5.6）歲，NYHAⅡ級(jí) 17例，Ⅲ級(jí)13例。2組患者在上述一般資料方面的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者在入院后均積極給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗血小板凝聚、維持水電解質(zhì)平衡和糾正酸堿紊亂以及介入治療等常規(guī)治療。觀察組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽（rh-BNP，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字S 20050033，2010-09-03；生產(chǎn)單位：成都諾迪康生物制藥有限公司）治療，首先以1.5～2.0 μg/kg的負(fù)荷劑量給予推注治療，推注時(shí)間為3～5 min，而后以 0.0075～0.015 μg/（kg·min）的維持劑量給予靜脈滴注，治療時(shí)間為2～3 d。2組患者共治療3 d后對療效進(jìn)行評價(jià)，

1.3 觀察指標(biāo) 對2組患者治療前后血BNP水平（pg/mL）進(jìn)行檢測比較，并應(yīng)用超聲心動(dòng)圖對2組患者治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF，%）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVED，mm）測定比較；觀察不良事件。

1.4 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后心功能改善≥2級(jí)；有效：治療后心功能改善1級(jí)；無效：治療后心功能無明顯改善或甚至惡化或死亡。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0分析資料，計(jì)量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 觀察組共28例患者治療總有效，對照組共20例患者治療總有效，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 2組療效比較[n(%)]

2.2 觀察指標(biāo)比較 對比2組患者治療前后BNP水平和LVEF、LVED，觀察組治療后上述指標(biāo)均明顯改善（P<0.05），并與對照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而對照組治療后BNP明顯降低（P<0.05），而LVEF、LVED差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 2組患者治療前后BNP水平和LVEF、LVED比較（±s）

表2 2組患者治療前后BNP水平和LVEF、LVED比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

組別 例數(shù) BNP(pg/mL) LVEF(%) LVED(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 2039.5±923.7 414.5±218.3ab 0.38±0.10 0.62±0.20ab 70.5±4.5 55.3±4.1ab對照組 30 1967.3±934.5 1043.2±360.7a 0.39±0.11 0.51±0.21 69.3±4.2 67.5±4.5

2.3 安全性 觀察組在治療期間2例患者發(fā)生竇性心動(dòng)過速，1例患者發(fā)生體位性低血壓，經(jīng)減量后癥狀逐漸消失，且2組均未見其他明顯不良反應(yīng)

3 討論

急性心肌梗死已成為嚴(yán)重威脅人類健康的主要心血管疾病之一，目前對于該病的治療原則是挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，保護(hù)心功能，從而降低各種并發(fā)癥的發(fā)生。AMI患者常合并心功能不全，并主要是左心功能不全，在起病的最初幾小時(shí)內(nèi)即可發(fā)生，也可發(fā)生在起病數(shù)日后，臨床癥狀主要表現(xiàn)為咳嗽、發(fā)紺以及呼吸困難等。AMI合并心功能不全患者的預(yù)后與起病方式、臨床經(jīng)過以及救治時(shí)間等因素有關(guān)，而積極救治包括心功能不全在內(nèi)的心臟并發(fā)癥是改善AMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。

內(nèi)源性BNP是繼心鈉肽后利鈉肽系統(tǒng)的又一成員，在心臟中的含量最高，并主要由心室分泌，是目前公認(rèn)的反映左心室功能的敏感指標(biāo)，且BNP的水平在診斷心力衰竭、評估治療效果以及患者預(yù)后等方面均有突出作用，且臨床有研究顯示，血BNP在心肌梗死患者中的含量與心衰嚴(yán)重程度呈正比[2]。重組人腦利鈉肽（rh-BNP）是一種利用重組DNA技術(shù)用大腸桿菌產(chǎn)生的無菌凍干制劑，其與內(nèi)源性BNP具有相同的氨基酸排序、生物活性和空間結(jié)構(gòu)，因此具有相同的作用機(jī)制，并于2001年4月被美國FDA批準(zhǔn)上市。rh-BNP作用機(jī)制表現(xiàn)在可與人體內(nèi)的利鈉肽受體結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度升高，從而達(dá)到舒張動(dòng)靜脈平滑肌，擴(kuò)張全身動(dòng)脈，降低心臟前后符合，增加心輸出量的目的，從而達(dá)到緩解患者呼吸困難等臨床癥狀的目的[3]。rh-BNP在靜脈給藥后可迅速降低動(dòng)脈血壓以及周圍血管阻力，而同時(shí)其不會(huì)引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量，因此可迅速改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)以及呼吸困難等臨床癥狀[4]。而rh-BNP的應(yīng)用可還補(bǔ)充AMI后心功能不全患者內(nèi)源性BNP不足，從而有效遏制縮血管神經(jīng)素過度代償導(dǎo)致的急性心臟毒性和慢性心臟重塑[5-8]，同時(shí)在本研究中，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用rhBNP治療AMI后心功能不全的觀察組，其在治療后的BNP水平和LVEF、LVED均明顯降低（P<0.05），而僅行常規(guī)治療的對照組治療后LVEF、LVED無明顯變化，提示rh-BNP在AMI后心功能不全患者中的應(yīng)用可更好的改善患者心功能，提高心肌抗缺血缺氧能力，并進(jìn)一步降低BNP水平，提高治愈治愈率，而這對改善患者預(yù)后具有深遠(yuǎn)意義，且2組患者在治療期間均未見明顯不良反應(yīng)，輕微發(fā)生竇性心動(dòng)過速和體位性低血壓經(jīng)降低劑量后消失，因而安全性高?？傊畆h-BNP治療AMI后心功能不全心功能不全患者療效顯著，且不良反應(yīng)少，安全性高，可作為救治AMI的常規(guī)用藥，值得臨床推廣。

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