李勇軍 劉西平 曹昌強 楊菊 何麗
(遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,貴州 遵義563003)
尖端扭轉型室速(TdP)屬于一種特殊的多型室速,以心電圖QRS波的尖端圍繞基線扭轉而命名。長QT綜合征(LQTs)是在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長,易發(fā)生各種室性心律失常,尤其是TdP,而在臨床上表現(xiàn)為暈厥和猝死的一組綜合征。TdP多發(fā)生在LQTs患者,但在臨床上無QT間期延長者也時常發(fā)生。本文就我院28例TdP患者的臨床資料進行分析,總結其發(fā)作及終止的相關因素。現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 收集2010年2月至2013年8月住我院的28例尖端扭轉型室速患者病例資料。獲得性LQTs 20例,男7例,女13例,男∶女為1∶1.9,年齡22~77歲,平均(54.9±16.4)歲。先天性 LQTs 5例,均為女性,年齡23~52歲,平均(36.2±14.1)歲。非LQTs 3例,均為男性,其中1例急性心肌梗死(AMI)(72歲);1例烏頭堿中毒(38歲);1例海洛因中毒(32歲)。28例患者臨床資料見表1。心電圖表現(xiàn):TdP發(fā)作時QRS波群寬大畸形,QRS>0.12s,形態(tài)多變,每隔5~15個心動周期QRS波主波圍繞等電位線扭轉1次,室率為170~280次/min,持續(xù)時間為10~30s,伴或不伴QT間期延長。
1.2 方法 針對長QT綜合征患者,QT間期測量在有較大T波并有清楚終末部導聯(lián)上測定,QTc根據(jù)Bezett公式加以矯正。QTc為QT值R-R值平方根,R-R間期在竇性心律時,至少取5個心動周期的平均值。根據(jù)2010年美國心臟協(xié)會/美國心臟病學學會發(fā)表的院內(nèi)獲得性LQTs防治建議,QTc正常值推薦男性為470ms,女性為480ms。無論男性或女性,QTc>500ms都屬于明顯異常[1]。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,均數(shù)比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 28例尖端扭轉型室速患者臨床資料
2.1 血清鉀與QTc檢測 3例非LQTs患者血清鉀4.10~4.35mmol/L,QTc正常范圍。先天性與獲得性LQTs治療前后的血清鉀與QTc檢測結果見表2,兩組血清鉀及獲得性LQTs組QTc在治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義。
表2 兩組LQTs患者血清鉀與QTc檢測結果 (±s)
表2 兩組LQTs患者血清鉀與QTc檢測結果 (±s)
注:與治療前比較,*P<0.05
獲得性LQTs(n=20) 先天性LQTs(n=5)ms治療前血清鉀/(mmol/L)QTc/ms 血清鉀/(mmol/L)QTc/2.99±0.28 540±39 3.23±0.42 571±39.1治療后 4.70±0.18* 452±20* 4.87±0.34*562±42.1
2.2 治療情況 所有患者均予補鉀、補鎂治療,使血鉀維持在4.5mmol/L 以上[2]。獲得性LQTs患者除積極治療基礎疾病外,停用可能引起QT間期延長的藥物及利尿劑,其中2例擴張型心肌病TdP發(fā)作時使用硫酸鎂靜脈注射無效,予電復律轉復后行心臟再同步化復律除顫器(CRTD)植入;5例緩慢心律失?;颊甙惭b心臟永久起搏器(DDD);2例心室率在70次/min以上者,加用了小劑量β-受體阻滯劑(酒石酸美托洛爾12.5mg,bid)。5例先天性LQTs患者均給予β-受體阻滯劑治療(美托洛爾25~50mg/d),TdP發(fā)作時均以25%硫酸鎂10~20mL靜脈注射后終止,但治療后QTc仍>500ms,TdP仍有發(fā)作,故均植入了埋藏式心律轉復除顫器(ICD)。3例非LQTs患者,AMI患者行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前發(fā)作TdP,予胺碘酮150mg靜脈注射后終止,閉塞血管開通后未再發(fā)作TdP。急性烏頭堿中毒患者經(jīng)洗胃、補液、利尿、導瀉清除體內(nèi)殘存毒物,阿托品、硫酸鎂、胺碘酮、利多卡因等靜脈注射及直流電復律等治療后TdP得以控制,恢復正常竇性心律。海洛因中毒患者給予硫酸鎂、利多卡因、胺碘酮等反復靜脈注射及電復律等治療效果差,最終因室顫搶救無效死亡。27例存活患者治療后隨訪1~3年,5例植入ICD及2例植入CRTD的患者均有TdP發(fā)作并經(jīng)ICD放電終止,其余20例均未再發(fā)生TdP。
TdP是一種具有潛在致命性的惡性心律失常,可導致暈厥、心臟驟停甚至猝死等心臟事件,其發(fā)病機制目前尚不完全清楚。LQTs多見于女性,表明女性危險性更高,可能為雌激素可延長心肌復極時程,增加早期后除極,調(diào)控離子通道,延長動作電位復極有關。
慢性心力衰竭發(fā)生的TdP與應用利尿劑致低鉀血癥有關,此時即使血鉀輕度降低也是危險的,而某些利尿劑本身可直接阻滯鉀電流,降低復極儲備[2]。此外心臟器質(zhì)性疾病如心肌梗死、心肌病、心力衰竭等病理生理改變本身可引起復極異常。而本組10例有基礎心臟疾病合并心力衰竭患者均使用了利尿劑,并導致低鉀血癥發(fā)生,使QT間期延長加重,促發(fā)TdP。藥物可引起心肌細胞離子通道及關聯(lián)蛋白異常導致LQTs。但研究表明胺碘酮會延長QT間期,卻少見誘發(fā)TdP,這是因為胺碘酮可使各層心肌細胞復極均一性延長,未增加跨室壁離散度。另一原因是胺碘酮同時也阻斷了晚鈉電流[2]。本組3例服用胺碘酮出現(xiàn)QT間期延長并發(fā)生TdP,應考慮與合并嚴重低鉀血癥有關。由此可見藥物引起QT間期延長,并不等同于誘發(fā)TdP,藥物和低鉀血癥協(xié)同作用增加了TdP的發(fā)生率。對依賴于心動過緩或明顯長間歇的長QT間期患者可考慮經(jīng)靜脈心房、心室進行臨時起搏,起搏頻率維持80次/min,若有指征,應該進行永久起搏[2],提升心室率能縮短QT間期,減少TdP發(fā)作。對心室率在70次/min以上或已經(jīng)接受起搏治療的患者,可以考慮使用β受體阻滯劑。針對席漢氏綜合征致QT間期延長伴發(fā)TdP既往少見報道,常瑜等[3]報告1例考慮可能為繼發(fā)性甲狀腺功能低下,心肌細胞處于低代謝狀態(tài),Na+-K+-ATP酶活性障礙,發(fā)生心肌復極延緩和病理性QT間期延長,同時患者因食欲減退、嘔吐等導致水電解質(zhì)平衡紊亂、嚴重低鉀血癥,促發(fā)TdP,本組2例席漢氏綜合征情況相同,也可能患者同時存在潛在基因異常,即LQTS相關的致病基因突變。
已有證據(jù)[4]表明接受β-受體阻滯劑治療患者再發(fā)暈厥和猝死的發(fā)生率明顯減少,但其療效不足以替代ICD。
AMI時因心肌缺血區(qū)與非缺血區(qū)不應期離散度增加和心電不穩(wěn)定性、腎上腺素能神經(jīng)興奮或存在折返激動等,易發(fā)生TdP應積極開通閉塞血管、改善心肌缺血。草烏屬烏頭類藥物,含毒性較強的烏頭堿,能直接作用于心肌細胞,使心肌細胞能量代謝障礙,心肌各部分興奮、傳導不應期不一致、復極不同步而易形成折返激動,產(chǎn)生嚴重的心律失常,如雙向性室速、TdP或室顫,甚至死亡[5]。單純使用利多卡因、胺碘酮等藥物療效并不理想,需配合使用適宜劑量的阿托品[6]。海洛因為阿片受體的激動劑,其導致TdP的機制尚不清楚,目前國內(nèi)亦少見報道,可能為海洛因慢性中毒引起心肌、心臟傳導系統(tǒng)損害有關。
綜上所述,TdP具有潛在致命性,發(fā)作后需立即給予有效治療。補鉀、補鎂是治療基礎,靜脈給予鎂劑為首選。對長期服用胺碘酮、引起TdP危險的藥物、利尿劑及重癥患者應監(jiān)測QTc及電解質(zhì),以免發(fā)生低血鉀而誘發(fā)TdP。對緩慢心律失常依賴性長QT間期者予起搏治療。先天性LQTs伴反復暈厥患者建議植入ICD。非長QT綜合征患者需根據(jù)病因采取綜合治療。
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