依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死的療效觀察

凡 奇，錢臘燕，楊 淼，馬 龍

急性腦梗死屬于臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，具有發(fā)病率高、致殘率高和致死率高的特點［1］。一旦發(fā)病，則會給患者、家庭及社會造成巨大的負擔。本研究對我院收治的急性腦梗死患者采用依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療，取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入和排除標準 納入標準:(1)均符合《各類腦血管疾病的診斷要點》的要求［2］，且經(jīng)過顱腦CT 或MRI 確診;(2)首次發(fā)生急性腦梗死或已有病史但無后遺癥患者的再次發(fā)病;(3)顱腦CT 排除出血性疾病;(4)發(fā)病后1 周內(nèi)，患者肢體的近端與遠端肌力≤4 級; (5)無出血傾向或出血疾病。排除標準:(1)短暫性腦缺血發(fā)作者;(2)伴腦水腫的大面積腦梗死者; (3)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血者; (4)肝腎功能嚴重異常、活動性肺結(jié)核者;(5)存在高壓氧療禁忌證及藥物過敏者。

1.2 一般資料 選取2010 年10 月—2013 年5 月我院收治的急性腦梗死患者96 例，均為發(fā)病1 周內(nèi)來我院就診。將患者隨機分成治療組56 例和對照組40 例，其中對照組男23 例，女17 例;年齡44 ～76 歲，平均(61.4 ±14.2)歲。治療組男34 例，女22 例;年齡41 歲～75 歲，平均(60.1 ±12.3)歲。兩組患者性別、年齡間具有均衡性。

1.3 治療方法 所有患者入院后即給予治療。(1)對照組患者實施常規(guī)治療，即防治腦水腫、抗血小板聚集、維持水電解質(zhì)平衡、預防感染等治療措施，并根據(jù)患者情況給予血壓、血糖、血脂等方面的管理。 (2)治療組患者在對照組常規(guī)治療基礎上給予依達拉奉注射液30 mg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，2 次/d;同時給予高壓氧治療，采用多人氧艙，空氣加壓10 min 后，治療壓力達到0.2 mPa，穩(wěn)壓后面罩吸純氧2 次，30 min/次，2 次吸氧間休息10 min，最后經(jīng)過20 min 勻速減壓，常壓出艙。1 次/d，10 d 為1 個療程。

1.4 觀察指標 連續(xù)治療兩個療程后，對兩組患者的治療效果進行評價。治療前后檢查兩組患者生命體征、心電圖、血常規(guī)、血液流變學指標、肝腎功能及顱腦CT 等。

1.5 療效評定標準 根據(jù)全國第四屆腦血管病會議制定的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準(1995)》［3］，基本治愈:體征和癥狀基本消失，同時神經(jīng)功能缺損評分下降幅度為91% ～100%;顯著進步:體征和癥狀明顯改善，同時神經(jīng)功能缺損評分下降幅度為46% ～90%;進步:體征和癥狀有一定改善，同時神經(jīng)功能缺損評分下降幅度為18% ～45%;無效:體征和癥狀未得到改善，甚至惡化，同時神經(jīng)功能缺損評分下降幅度＜17%?？傆行?基本治愈率+顯著進步率+進步率。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(x ±s)表示，組間比較采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 對照組總有效率為80.0% (32/40)，治療組為92.9% (52/56)，治療組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者療效比較(例)Table 1 Comparison of effect between two groups

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 治療前兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05);治療后治療組神經(jīng)功能缺損評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05，見表2)。

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(x ±s，分)Table 2 Comparison of neural function defect score between two groups before and after treatment

2.3 兩組血液流變學指標比較 治療前兩組患者全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05);治療后治療組全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.01，見表3)。

2.4 不良反應 治療過程中，所有患者未發(fā)生明顯不良反應，且肝腎功能檢查均顯示正常。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學研究認為急性腦梗死的發(fā)病除血液黏度增高、組織缺氧、血管內(nèi)皮細胞受損外，自由基介導的脂質(zhì)過氧化損傷組織細胞也是引起急性腦梗死的重要因素［4］。具體作用機制為:在腦缺血初期，組織細胞出現(xiàn)缺氧，導致ATP 大量分解，從而造成黃嘌呤過多堆積，當組織再次灌流時，經(jīng)黃嘌呤氧化酶的催化會產(chǎn)生大量的氧自由基，使細胞膜上不飽和脂肪酸過氧化生成脂質(zhì)過氧化物，使抗凝血因子Ⅲ失活，致血流處于高凝狀態(tài);同時損傷血小板，促進其在動脈表面聚集，從而形成血栓，并引發(fā)急性腦梗死［5－6］。

依達拉奉屬于新型的清除氧自由基類藥物。作用機制為:通過清除氧自由基，抵制機體脂質(zhì)過氧化、抑制炎性細胞因子的釋放、阻礙炎性細胞的激活與滲透等，從而緩解腦缺血、腦水腫及組織損傷的程度，提高缺血狀態(tài)下神經(jīng)元的耐受能力，延長急性腦梗死的治療時間窗，同時降低各種代謝毒物對腦組織的損害，進而改善患者的體征和癥狀，并促進其預后康復［7］。高壓氧的作用原理為:通過增大機體的血氧張力，提高腦組織、腦脊液等的儲氧量，擴大血氧彌散的距離，從而降低顱內(nèi)壓，改善大腦功能，促進患者蘇醒。由于腦缺血后神經(jīng)功能的恢復不但需要保護灰質(zhì)，還需要保護相關(guān)的白質(zhì)，而高壓氧療可以有效增加灰質(zhì)和白質(zhì)區(qū)的供血、供氧，從而保護腦缺血后的神經(jīng)功能［8］。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎上，給予依達拉奉聯(lián)合高壓氧的治療措施，可以有效改善急性腦梗死患者的血液流變學，降低腦缺血后神經(jīng)功能的損傷，促進患者預后康復，且無明顯不良反應，安全有效，故值得臨床使用和推廣。

表3 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(x ±s)Table 3 Comparison of blood rheology indexes between two groups before and after treatment

1 林春光，沈岳飛. 急性缺血缺氧性腦病神經(jīng)保護的治療進展［J］.醫(yī)學綜述，2012，18 (1):96－98.

2 全國第四屆腦血管病學術(shù)會議. 各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29 (6):379－380.

3 全國第四屆腦血管病學術(shù)會議. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準 (1995)［J］. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29 (6):381－383.

4 王結(jié)明，江海潤. 舒血寧注射液治療急性腦梗死56 例臨床觀察［J］. 安徽醫(yī)藥，2008，12 (10):959－960.

5 馬景賀. 銀杏達莫注射液治療急性腦梗死臨床觀察［J］. 安徽醫(yī)藥，2009，13 (6):663－664.

6 董婷，楊文明，周磊，等. 觀察辨證使用中藥注射液治療急性腦梗死72 例臨床觀察［J］. 中華疾病控制雜志，2009，13 (2):180－184.

7 劉奕君，曹殿青. 依達拉奉臨床應用的新進展［J］. 醫(yī)學綜述，2012，18 (12):1903－1906.

8 封波，寧有茹，孫叔文. 高壓氧治療對缺血性腦損傷的保護作用［J］. 中國臨床實用醫(yī)學，2010，4 (6):194－195.