血尿酸及同型半胱氨酸水平與腦梗死患者頭頸血管狹窄和動脈粥樣硬化的相關(guān)性分析

杜金明 王新平

1） 華北石油總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 任丘 062552 2）河北邯鄲市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 邯鄲 056002

研究證實，高同型半胱氨酸（Hcy）、高尿酸（UA）血癥是腦梗死患者的獨立危險因素［1］。本研究探討腦梗死患者血清Hcy及UA 與頸部動脈狹窄程度和動脈粥樣硬化的關(guān)系，以期為臨床治療及預(yù)后評估提供依據(jù)。

1 對象與方法

1．1 一般資料 選擇我院2012-07—2013-10收治的腦梗死患者108例，男69例，女39例，年齡51～82歲，平均（58．15±15．36）歲。診斷均符合全國第4屆腦血管病學術(shù)會議通過的診斷標準［2］，均CT 掃描或MRI證實。排除嚴重肝、腎功能不全，惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進患者，近期服用雌激素和抗癲癇藥物者。

1．2 頭頸部CTA 及彩色多普勒超聲檢查（動脈CT 及超聲檢查） 頸動脈彩色多普勒超聲檢查采用美國IE33彩色多普勒超聲儀，探頭頻率為7～12 MHz，分別掃描雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈，測量頸動脈內(nèi)中膜（內(nèi)膜中層）厚度（IMT），IMT＞1．2mm 者為動脈粥樣硬化斑塊形成，否則視為無斑塊。使用美國GEl6層螺旋CT 掃描主動脈弓水平至顱頂，根據(jù)頭頸部動脈（頸部血管）狹窄分級標準分級法［3］：動脈血管狹窄＜29%為輕度狹窄，30%～69%為中度狹窄；＞70%為重度狹窄。根據(jù)頸動脈彩色多普勒超聲（超聲多普勒）檢查結(jié)果分為無斑塊組44例和斑塊組64例，同時根據(jù)頭頸部CTA 檢查結(jié)果（應(yīng)用螺旋CT 掃描頭頸部血管）。64例斑塊組按狹窄程度分為輕度狹窄30例，中度狹窄18例和重度狹窄16例。

1．3 Hcy及UA 檢測方法 所有入選患者于清晨空腹采集靜脈血5～6mL，UA 測定采用全自動生化分析儀進行檢測，Hcy測定采用循環(huán)酶法進行測定。血清UA 正常值為90～420μmol／L，Hcy正常值5～15μmol／L。

1．4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16．0統(tǒng)計軟件包，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2．1 動脈粥樣硬化患者血清Hcy及UA 水平變化 頭頸部（血管）動脈粥樣硬化組的腦梗死患者血清Hcy及UA 水平明顯高于無動脈粥樣硬化組的腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表1。

2．2 不同程度狹窄患者血清Hcy及UA 水平 在伴動脈粥樣硬化組的腦梗死患者中隨著動脈狹窄程度的增加血清Hcy及UA水平逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表2。

表1 2組間血清Hcy、UA 水平比較 （±s）

表1 2組間血清Hcy、UA 水平比較 （±s）

組別 n Hcy（μmol／L） UA（μmol／L）無斑塊組44 14．56±11．17 276．85±66．74有斑塊組64 21．94±18．76 381．42±98．36

表2 不同狹窄程度血清Hcy及UA 水平比較 （±s）

表2 不同狹窄程度血清Hcy及UA 水平比較 （±s）

狹窄程度 n Hcy（μmol／L） UA（μmol／L）輕度狹窄30 15．04±11．83 349．25±77．42中度狹窄 18 22．18±13．96 430．60±79．93重度狹窄16 32．41±15．06 455．64±95．77

3 討論

頸動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的基礎(chǔ)，而頸動脈粥樣硬化斑塊是腦卒中的獨立危險因素，可預(yù)測腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后［4］。頸動脈粥樣硬化斑塊形成與傳統(tǒng)危險因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡等有關(guān)。UA 是人體內(nèi)嘌呤分解產(chǎn)物，即由核酸物質(zhì)代謝的產(chǎn)物，在人體缺氧缺血的狀態(tài)下可大量生成。Pacifico等［5］對170例青少年血UA 與頸動脈IMT 的研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸增高與頸動脈IMT厚度具有顯著的相關(guān)性。其通過以下機制參與動脈粥樣硬化斑塊的形成［6］：尿酸鹽結(jié)晶可沉積于血管壁引起炎性反應(yīng)，刺激血管平滑肌細胞的增生和誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞功能的異常，損傷血管內(nèi)膜，促進血小板聚集；高UA 可與高血壓、胰島素抵抗并存，引起脂質(zhì)代謝紊亂，脂質(zhì)的過氧化，伴隨氧自由基生成的增加并參與炎性反應(yīng)，參與動脈粥樣硬化的形成。

研究表明［7］，高Hcy是導(dǎo)致動脈硬化的另一個獨立危險因素，與心腦血管疾病的病變程度和預(yù)后密切相關(guān)。主要作用是：損傷血管內(nèi)皮細胞，促使血管平滑肌細胞增殖并參與動脈粥樣硬化形成；促使血小板聚集，使血管壁的收縮彈性功能減弱，加速了腦梗死疾病的發(fā)生。

頸總動脈和頸動脈顱外段是動脈硬化和粥樣斑塊形成的好發(fā)部位。當斑塊形成后突入管腔內(nèi)，可增大管壁的應(yīng)力，使斑塊發(fā)生破裂，激活血小板而形成血栓。同時粥樣斑塊可使頸動脈局部內(nèi)膜增厚，引起頸動脈狹窄，使血流下降，引起腦供血不足。文獻［8］報道，缺血性腦梗死患者中68%伴嚴重頸動脈狹窄，而頸動脈狹窄患者所致的血流動力學障礙中60%成為腦梗死的發(fā)病因素。

綜上，血清Hcy及UA 水平與動脈粥樣硬化程度和血管狹窄程度密切相關(guān)，對有高Hcy及UA 血癥的腦梗死患者應(yīng)早期應(yīng)用藥物進行干預(yù)，以減少頸動脈粥樣硬化斑塊的形成，降低血管狹窄程度，從而減少腦梗死的發(fā)生及發(fā)展。

［1］許紅．腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系［J］．山東醫(yī)藥，2010，50（9）：43-44．

［2］梁順今，崔英花，李紅梅，等．高同型半胱氨酸血癥與頸動脈粥樣硬化關(guān)系分析［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（21）：51-52．

［3］劉國榮，李月春，張京芬，等．同型半胱氨酸與腦卒中及相關(guān)因素分析［J］．腦與神經(jīng)疾病雜志，2003，11（5）：281-284．

［4］鄭智婷．血尿酸與腦梗死關(guān)系研究進展［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（21）：34-35．

［5］Pacifico L，Cantisani Anania C，et al．Serum uric acid and its association with metabofic syndrome and carotid atherosclerosis in obese chldren［J］．Eur J Endocrin，2009，160：45-52．

［6］郭建軍，陳熾邦，魏偉民，等．血清尿酸水平與急性腦梗死患者腦血管損害的相關(guān)性分析［J］．臨床和實驗醫(yī)學雜志，2010，9（3）：167．

［7］吳銀艷，吳臣義，陳卓友．腦梗死患者血同型半胱氨酸和血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系［J］．實用臨床醫(yī)藥雜志，2012，16（22）：83-84．

［8］楊同宏．血尿酸、內(nèi)皮素和同型半胱氨酸檢測在急性腦梗死中的應(yīng)用探討［J］．中國傷殘醫(yī)學，2013，21（10）：282．