腦脊液置換聯(lián)合地塞米松鞘內(nèi)注射治療蛛網(wǎng)膜下腔出血療效分析

張孝良 馮文清 吳保鑫 胡 穎 馬正磊 陳 艷

(江蘇省沛縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇沛縣 221600)

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是指腦底部或腦表面血管破裂流入蛛網(wǎng)膜下腔引起相應(yīng)臨床癥狀的一種卒中，又稱(chēng)為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血［1］，是神經(jīng)科的急危重癥，具有發(fā)病急、病情兇險(xiǎn)、致殘致死率高等特點(diǎn)。手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤或介入栓塞動(dòng)脈瘤是防止動(dòng)脈瘤性SAH再出血的最好辦法，但已出血造成的腦損害仍是該病治療的難點(diǎn)。我院神經(jīng)內(nèi)科于2008年3月～2013年5月選取SAH患者90例為研究對(duì)象，對(duì)其中48例患者采用腦脊液置換聯(lián)合地塞米松鞘內(nèi)注射治療，取得良好效果，腦血管痙攣、腦梗死、腦積水等并發(fā)癥明顯減少，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的蛛網(wǎng)膜下腔出血患90例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭顱CT或腰穿證實(shí)為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血 。所有患者按照Hunt-Hess分級(jí)法均為Ⅰ～Ⅲ患者，均在72 h內(nèi)發(fā)病入院，無(wú)心腦腎等臟器嚴(yán)重疾患，生命體征平穩(wěn)。隨機(jī)分為觀察組48例，男26例，女22例，年齡42～67歲，平均54.3歲;對(duì)照組42例，男24例，女18例，年齡38～66歲 平均53.6歲。兩組患者在年齡、性別、發(fā)病時(shí)間病程及病情嚴(yán)重程度等方面，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均絕對(duì)臥床休息，給予適當(dāng)脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防止應(yīng)激性潰瘍;抗纖溶藥物防止再出血，尼莫地平口服防治腦血管病痙攣、維持水電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予腰穿腦脊液置換術(shù)，術(shù)前頭痛劇烈噴射性嘔吐者可給予甘露醇快速靜脈滴。穿刺成功后測(cè)顱內(nèi)初壓并留取5mL腦脊液送常規(guī)、生化等檢查，然后緩慢注入生理鹽水4mL，保留3～5min后再放出腦脊液5mL。注入生理鹽水4mL，重復(fù)5～7次后測(cè)腦脊液終壓，最后注入生理鹽水4mL加地塞米松5mg，術(shù)畢拔出腰穿針。局部敷消毒紗布，去枕平臥4～6h，隔日置換1次，直到腦脊液外觀基本正常，停止置換。一般置換5～7次。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者臨床癥狀、體征消失時(shí)間，腦脊液血紅蛋白(Hb)清除時(shí)間，并發(fā)癥發(fā)生率及臨床療效等 。臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［2］:①痊愈:頭痛完全緩解，頸項(xiàng)強(qiáng)直(-)，腦脊液檢查完全正常，無(wú)腦積水、腦梗死、腦血管痙攣等并發(fā)癥發(fā)生;②有效:頭痛顯著緩解，頸項(xiàng)稍抵抗，腦脊液檢查接近正常;③無(wú)效:頭痛、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等臨床表現(xiàn)，腦脊液檢查均無(wú)改善或加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床癥狀、體征消失時(shí)間及腦脊液、Hb清除時(shí)間比較 觀察組患者頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直消失時(shí)間、發(fā)熱患者體溫恢復(fù)正常時(shí)間、腦脊液Hb清除時(shí)間均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者頭痛、惡心嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直消失時(shí)間、腦脊液Hb清除時(shí)間及發(fā)熱患者體溫恢復(fù)時(shí)間(d，±s)

表1 兩組患者頭痛、惡心嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直消失時(shí)間、腦脊液Hb清除時(shí)間及發(fā)熱患者體溫恢復(fù)時(shí)間(d，±s)

發(fā)熱患者體溫恢復(fù)觀察組組別 例數(shù) 頭痛 惡心嘔吐頸項(xiàng)強(qiáng)直腦脊液Hb清除＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 48 6.8±2.1 5.4±1.8 13.1±4.1 7.4±2.7 5.7±1.9對(duì)照組 42 14.±5.3 9.6±3.2 18.2±6.9 15.8±6.2 10.1±3.3 P

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 觀察組患者腦梗死、腦積水、腦血管痙攣發(fā)生率與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較［例(%)］

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組總有效率(%)較對(duì)照組有效率(%)差異有顯著性(P＜0.01)，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者臨床療效比較(例)

3 討論

SAH是常見(jiàn)出血性腦血管病之一，起病急、癥狀重、病死率高。該病是各種原因病變血管破裂后，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，刺激腦膜引起腦膜刺激癥，腦膜表現(xiàn)為無(wú)菌性炎癥;在腦室和腦底凝固的血液可阻塞腦脊液循環(huán)通路、使其吸收和回流受阻，引起梗阻性腦積水或引起蛛網(wǎng)膜粘連;血細(xì)胞釋放的血管活性物質(zhì)可引起腦血管痙攣，嚴(yán)重者并發(fā)腦梗死;血液凝固刺激下丘腦可引起血糖升高、發(fā)熱等內(nèi)分泌和自主神經(jīng)功能紊亂等［1］。顱內(nèi)高壓、腦血管痙攣、腦積水、蛛網(wǎng)膜粘連等并發(fā)癥與出血部位有關(guān)外，與出血量基本呈正比，同時(shí)與血液在蛛網(wǎng)膜下腔存留的時(shí)間密切相關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔積血對(duì)血管壁的刺激以及氧合血紅蛋白和血小板裂解釋放的血管活性物質(zhì)是引起腦血管痙攣的主要原因［3］。Pyne-Geit hman 等［4］研究顯示，過(guò)度的氧化應(yīng)激在SAH后的CVS中也起作用，凝血塊在崩解時(shí)釋放氧合血紅蛋白，直接引起不同動(dòng)物腦血管收縮，并釋放大量自由基，催化脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，造成腦血管收縮和結(jié)構(gòu)的損傷。進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的血液使得顱內(nèi)壓增高，紅細(xì)胞和血小板的破壞釋放出大量的去甲腎上腺素、5-羥色胺、前列腺素E2、兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，使腦血管痙攣，造成腦實(shí)質(zhì)的缺血缺氧，并加重腦水腫，誘發(fā)腦梗死［5］;血液刺激引起無(wú)菌性腦膜炎，加上腦血管痙攣，引起劇烈頭痛、嘔吐;腦脊液中的血液可阻塞上矢狀竇的蛛網(wǎng)膜顆粒造成交通性腦積水，致顱內(nèi)壓急劇增高;無(wú)菌性炎癥可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜粘連，使腦脊液吸收障礙造成腦積水。

最大限度地清除血性腦脊液，成為防治SAH后顱內(nèi)高壓、腦血管痙攣、減少并發(fā)癥及提高治愈率的關(guān)鍵。手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤或介入栓塞動(dòng)脈瘤是針對(duì)病因防止動(dòng)脈瘤性SAH再出血的最好辦法［1］，但血管破裂出血造成的腦損害，單純依靠脫水、降低顱內(nèi)壓和抗纖溶藥物等內(nèi)科傳統(tǒng)治療方法，由于不能及早清除蛛網(wǎng)膜下腔的積血，療效差，癥狀緩解慢，易出現(xiàn)并發(fā)癥和后遺癥。腦脊液置換聯(lián)合地塞米松鞘內(nèi)注射直接針對(duì)積血，其目的是要盡快消除蛛網(wǎng)膜下腔的積血，解除由積血所引發(fā)的一系列癥狀。

在SAH發(fā)病早期采用腦脊液置換術(shù)聯(lián)合地塞米松鞘內(nèi)注射治療方法，是針對(duì)SAH及其繼發(fā)腦血管痙攣、腦積水的發(fā)病機(jī)制所采取的一種有效措施。通過(guò)腰穿腦脊液置換術(shù)可清除蛛網(wǎng)膜下腔積血、減輕血液對(duì)腦膜表面血管壁的機(jī)械刺激、減輕血細(xì)胞分解產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)對(duì)腦干、下丘腦血管調(diào)節(jié)中樞的干擾，降低腦血管痙攣的發(fā)生率，同時(shí)可防止腦室鑄型阻塞和蛛網(wǎng)膜顆粒閉塞，降低腦積水的發(fā)生率。Kwon等［6］研究發(fā)現(xiàn) ，腦脊液引流能很好地預(yù)防腦血管痙攣，并且這種方法能很好地改善神經(jīng)功能和預(yù)后。

鞘內(nèi)注入地塞米松，可以對(duì)抗自由基、抗炎、減少滲出和減輕腦水腫;能拮抗各種縮血管物質(zhì)如腎上腺素，抑制免疫反應(yīng);還能減少蛛網(wǎng)膜粘連及交通性腦積水的發(fā)生，抑制血管壁結(jié)構(gòu)性變化，減輕和防止腦血管痙攣的發(fā)生［7］。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直消失時(shí)間及腦脊液Hb清除時(shí)間、發(fā)熱患者體溫恢復(fù)正常時(shí)間均短于對(duì)照組，差異均有顯著性。分析其原因可能是由于早期應(yīng)用腰穿腦脊液置換術(shù)能盡快清除患者蛛網(wǎng)膜下腔殘存血性腦脊液，降低了顱內(nèi)高壓，減少了血性分解產(chǎn)物對(duì)腦膜的刺激作用，從而有效減輕了患者臨床癥狀及體征。SAH下丘腦功能紊亂導(dǎo)致發(fā)熱，患者發(fā)熱持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，常規(guī)退熱治療措施效果欠佳。本研究顯示針對(duì)SAH導(dǎo)致的發(fā)熱，腦脊液置換聯(lián)合地塞米松鞘內(nèi)注射能夠明顯縮短發(fā)熱持續(xù)時(shí)間，是一種特別有效的處理措施，在這方面，尤其值得在臨床上應(yīng)用推廣。

有報(bào)道認(rèn)為，腦脊液置換增加再出血，本研究顯示觀察組再出血率與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。再出血主要是疾病變本身所致 ，如精神緊張、情緒波動(dòng)、用力排便、劇烈咳嗽、坐起活動(dòng)、血壓過(guò)高為常見(jiàn)誘發(fā)因素［8］。穿刺放液速度過(guò)快也可使顱內(nèi)壓驟減致動(dòng)脈瘤破裂出血，這方面可通過(guò)術(shù)前降低顱內(nèi)壓、控制放液速度予以預(yù)防。

總之，腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注射地塞米松治療蛛網(wǎng)膜下腔出血風(fēng)險(xiǎn)小、患者痛苦輕、醫(yī)療費(fèi)用低、臨床效果好，是一種治療操作簡(jiǎn)單、安全，且能迅速緩解臨床癥狀 ，減少并發(fā)癥發(fā)生 ，降低致殘率的可靠方法。

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