急性腦梗死患者CRP、UA與頸動脈斑塊的相關(guān)性分析

王元偉 陳孝東 王光勝 馬小波

[摘要] 目的 探討腦梗死患者CRP、UA與頸動脈斑塊的相關(guān)性。 方法 選擇84例2013年1月～2014年1月期間住院的急性腦梗死患者。所有患者均行頸動脈彩超檢查及血清CRP、UA檢查。 結(jié)果 有斑塊組CRP、UA水平高于無斑塊組，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異?（P<0.05）。不穩(wěn)定斑塊組CRP、UA水平高于穩(wěn)定斑塊組，兩者有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。 結(jié)論 血清CRP、UA是腦梗死頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生發(fā)展的危險因素。

[關(guān)鍵詞] 血CRP；血UA；腦梗死；動脈粥樣硬化

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）19-194-03

急性腦梗死是神經(jīng)科急性腦血管病，常見多發(fā)，致殘率、致死率高。腦梗死危險因素極多，如動脈粥樣硬化、高血壓病、糖尿病及血脂異常等。其中最常見的原因是頸動脈粥樣硬化。本研究通過檢測急性腦梗死患者C反應(yīng)蛋白（c-reactive protein，CRP）、尿酸（uric acid，UA）水平和頸動脈粥樣硬化的程度，探討兩者與動脈粥樣硬化的相關(guān)性，以期為腦梗死的發(fā)生尋找相關(guān)生物標(biāo)志物，指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年1月～2014年1月期間住院的84例急性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)[1]：（1）腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2010年中國急性缺血性卒中診治指南并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)；（2）發(fā)病3～72h入院。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性腦栓塞或其他原因的腦栓塞，復(fù)發(fā)性腦梗死，近期內(nèi)（1～3個月）有急性創(chuàng)傷，有急慢性炎癥、感染、腫瘤病史，無嚴(yán)重肝、腎功能損害，服用影響嘌呤代謝的藥物者。其中男44例，女40例，年齡50～85歲，平均（66.4±10.7）歲。

1.2 頸動脈超聲檢查

患者入院后72h內(nèi)行頸動脈超聲檢查。觀察頸動脈內(nèi)膜情況和內(nèi)膜斑塊。斑塊性質(zhì)分類標(biāo)準(zhǔn)[2]：（1）軟斑為斑塊呈低回聲暗區(qū)，內(nèi)膜向腔內(nèi)凸出，表面不光滑，內(nèi)部結(jié)構(gòu)欠均勻；（2）硬斑為斑塊呈強(qiáng)回聲，可伴有明顯的聲影，表面光滑；（3）為上述二者的混合表現(xiàn)，形態(tài)不規(guī)則，表面粗糙，可有“龕影”。軟斑+混合性斑塊為易損斑塊，硬斑為穩(wěn)定性斑塊。根據(jù)超聲結(jié)果所有患者分為兩組：有斑塊組及無斑塊組；分成三組：無斑塊組，穩(wěn)定斑塊組和易損斑塊組。各組在年齡、性別構(gòu)成比方面具有可比性，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.3 CRP、UA檢測

入院后第2天清晨抽空腹靜脈血5mL，采用日本AU640全自動生化儀測定血行CRP、UA檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量資料用（）的形式表示，兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 動脈硬化斑塊組與無斑塊組兩項指標(biāo)比較

兩組相比較，有斑塊組CRP、UA高于無斑塊組（P<0.05）。見表1。

2.2 無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、易損斑塊組二項指標(biāo)比較

指標(biāo)CRP，無斑塊組與穩(wěn)定斑塊組相比無顯著差異（P>0.05），易損斑塊組與穩(wěn)定斑塊組相比差異明顯（P<0.05）。指標(biāo)UA，穩(wěn)定斑塊組高于無斑塊組，而易損斑塊組明顯高于穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

近年來針對動脈粥樣硬化的危險因素的研究已獲得許多重要進(jìn)展，但是在我國腦梗死的發(fā)病率及致死率逐年升高，且發(fā)病人群逐漸趨于年輕化。因此，腦梗死防治迫切需要鑒別新的可干預(yù)的危險因素。正常生理狀態(tài)下CRP、UA均是人體正常的代謝產(chǎn)物，但在病理狀態(tài)下，其過量產(chǎn)生，參與了許多疾病的發(fā)生發(fā)展過程，有可能成為某些疾病的生物學(xué)指標(biāo)。

CRP是一種急性時相蛋白，一般在機(jī)體受到感染或組織損傷時急劇升高，主要發(fā)揮免疫防御、調(diào)節(jié)等作用。關(guān)于CRP的研究已經(jīng)歷時上百年，傳統(tǒng)觀點(diǎn)對CRP的認(rèn)識比較局限，僅僅把其看作是一種非特異的炎癥標(biāo)志物，但近年來的研究發(fā)現(xiàn)CRP直接參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程，并且是心腦血管疾病強(qiáng)有力的預(yù)測因子與危險因子[3-6]。CRP參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展機(jī)制可能為：CRP升高，通過影響血小板聚集、血流動力學(xué)和損傷動脈內(nèi)膜，促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊形成[2]。斑塊內(nèi)部，CRP結(jié)合于部分降解的低密度脂蛋白上，增強(qiáng)其氧化作用，促炎性浸潤，使斑塊不穩(wěn)定，易破裂，最終引起栓塞或血栓形成[7]。本研究結(jié)果顯示，有斑塊組較無斑塊組CRP水平明顯升高，差異顯著；硬斑組組患者血清超敏CRP水平較無斑塊組有升高趨勢，但無顯著差異；易損斑塊組CRP顯著高于硬斑組（P<0.05）。

近年來，隨著對UA認(rèn)識的深入，發(fā)現(xiàn)其在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用。UA是尿酸是一種含有碳、氮、氧、氫的雜環(huán)化合物，在體內(nèi)由嘌呤代謝產(chǎn)生，體內(nèi)尿酸的生成量和排泄量不平衡，會導(dǎo)致血尿酸升高，尿酸升高會在體內(nèi)析出形成結(jié)晶，沉浸于組織引起相關(guān)病變。若沉積于血管壁，會直接損傷血管內(nèi)膜，引發(fā)炎癥反應(yīng)等促進(jìn)粥樣斑塊的產(chǎn)生[8-9]。研究表明，UA大量存在于粥樣硬化斑塊中，是動脈粥樣硬化斑塊的危險因素[10-11]，血清UA水平升高與頸動脈內(nèi)-中膜增厚程度呈獨(dú)立正相關(guān)[12]。楊月仙[13]發(fā)現(xiàn)血清UA水平可反映腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果也顯示，斑塊越嚴(yán)重，血UA水平越高，斑塊越易受損，血UA水平越高。說明血UA越高，動脈粥樣硬化程度越嚴(yán)重，斑塊越容易受損，相應(yīng)的發(fā)生腦梗死的危險性越高。

綜上所述，血清UA和超敏CRP參與了粥樣硬化斑塊的形成，并在其中起重要作用。動態(tài)檢測血清UA、超敏C-反應(yīng)蛋白的水平，以期盡早發(fā)現(xiàn)可能發(fā)生腦梗死的高風(fēng)險患者，及時給予干預(yù)降低腦梗死的發(fā)病率。

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（收稿日期：2014-05-15）