吳國志
沈陽市沙嶺中心衛(wèi)生院,遼寧沈陽 110144
近年來,人口結(jié)構(gòu)老齡化社會進程加劇,加之環(huán)境嚴重惡化,顯著增加了慢性阻塞性肺疾?。–OPD)的發(fā)病比率,在急性加重期,易有Ⅱ型呼吸衰竭合并發(fā)生,采取呼吸興奮劑應用、解除支氣管痙攣、鼻導管低流量持續(xù)吸氧等方案治療,效果有限,病情多發(fā)展至需行機械通氣治療,有創(chuàng)通氣易增加患者痛苦,且易致呼吸肌疲勞,引發(fā)脫機困難,呼吸機依賴[1]。無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)患者有較高依從性,簡便易行,已作為常規(guī)治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的手段,臨床效果顯著。本次選取相關病例,就抗感染、吸氧、祛痰等常規(guī)治療與加用無創(chuàng)正壓通氣治療對預后影響效果展開對比,現(xiàn)總結(jié)如下。
本次共選取該院2012年2月—2014年2月收治100 例COPD 患者,均為急性加重期與Ⅱ型呼吸衰竭合并發(fā)生,男62例,女38 例,年齡48~79 歲,平均(58.2±6.3)歲,均與中華醫(yī)學會呼吸病學分會2007年修訂的診斷標準符合,符合下述≥2 項:咳嗽加劇、氣短加重伴喘息、痰呈增加呈膿性、胸悶、發(fā)熱、可聞及哮鳴音可干鳴音。均自愿簽署本次實驗知情同意書,并將神志障礙、呼吸抑制、上消化道出血等患者排除,隨機將觀察組和對照組各50 例劃分,組間情況具可比性(P>0.05)。
對照組選取病例應用常規(guī)方案治療,即抗生素對感染進行防控,吸氧,取祛痰藥、支氣管擴張藥物應用,糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂。觀察組在上述方案應用同時,加用無創(chuàng)正壓通氣治療,通過口鼻面罩實施,設置為S/T 模式,呼吸頻率在通氣情況下12~15 次/min,設置吸氣壓力,初始為8 cmH2O,設置呼氣壓力,初始為4 cmH2O,后以2 cmH2O 壓力增加,至EPAP4-6cmH2O,IPAP10-20 cmH2O,促使血氧飽和度于>90%維持,依據(jù)情況使通氣時間延長,通氣2~4 次/d,2~6 h/次。
記錄動脈血氣指標在治療前和療后1 周變化。
采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,組間計量數(shù)據(jù)采用(±s)表示,計量資料行t 檢驗,計數(shù)資料行χ2檢驗。
兩組選取病例治療前二氧化碳分壓、血氧飽和度、氧分壓、pH 值測定比較無差異(P>0.05),療后均有程度不等改善,但觀察組改善幅度均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1、表2。
表1 兩組動脈血氣測定結(jié)果對比(±s)
表1 兩組動脈血氣測定結(jié)果對比(±s)
注:* 與對照組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
組別組別二氧化喘分壓(mmHg)氧分壓(mmHg)pH觀察組對照組療前療后1 周療前療后1 周7.28±0.05 7.39±0.02*7.30±0.04 7.34±0.03 71.2±6.8 48.4±5.6*70.7±6.2 54.4±6.3 68.2±5.4 91.5±6.2*67.8±4.7 85.1±4.8
表2 兩組血氧飽和度變化情況對比分析(±s)
表2 兩組血氧飽和度變化情況對比分析(±s)
注:* 與對照組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
組別時間血氧飽和度觀察組對照組療前療后1 周療前療后1 周47.3±6.2 71.4±5.9*46.8±5.6 65.3±5.3
Bond[3]等人認為臨床呼吸系統(tǒng)領域常見疾病類型中,COPD占較高病發(fā)比率,以氣流不完全可逆性受限為特征,且呈進行性加重,可能與肺病對氣道的炎性反應及有害顆粒的炎性反應相關。COPD 氣流受限以小氣道病變?yōu)橹饕憩F(xiàn),以支氣管炎和慢性閉塞性阻塞性肺病為主,且伴肺實質(zhì)程度不等的破壞,上述病變最終引發(fā)慢性阻塞性肺疾病。受臨床多種高危誘因影響,可急性發(fā)作,導致呼吸衰竭、肺性腦病、兄弟般吸困難等并發(fā)癥[4]。
COPD 合并呼吸衰竭主要因感染及呼吸肌疲勞情況存在,以往采用的鼻導管吸氧,雖可起到一定效果,但氧流量過低,對患者需要無法滿足;有創(chuàng)通氣,需對氣管行切開插管操作,創(chuàng)傷大,患者需承受較大痛苦,且呼吸機通氣可引發(fā)多種并發(fā)癥發(fā)生,患者依從率較低[5-7]。本文中對照組患者給予鼻導管吸氧聯(lián)合藥物治療后,二氧化碳分壓、pH、血氧飽和度、氧分壓等血氣分析指標雖較治療前有所改善,但改善效果并不理想。提示臨床醫(yī)生應根據(jù)COPD 合并呼吸衰竭臨床特點給予其他輔助措施聯(lián)合治療,達到提高療效的最終目的。
無創(chuàng)正壓通氣具無創(chuàng)特性,無需氣管切開,可使壓力提高支持通氣,通過正壓通氣吸氣壓,使患者對氣道阻力有效克服,促使呼吸肌疲勞改善,肺泡通氣量提高,氧氣彌散程度改善[8]。臨床開展無創(chuàng)正壓通氣時,內(nèi)源性呼氣末正壓可被呼氣壓有效對抗,對細支氣管塌陷引發(fā)的不良作用可得以避免。進而使COPD 患者通氣狀況改善,功能殘氣量提高,對肺泡萎縮加以預防。因氧的彌散在正壓通氣下明顯改善,并為肺泡內(nèi)分布的二氧化碳排出提供了有利條件,進而提高氧分壓,降低二氧化碳分壓[9]。
有研究顯示,在常規(guī)藥物治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療,可顯著提高慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者臨床療效。本文研究可知,研究組COPD 合并呼吸衰竭患者在藥物治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療,其治療后二氧化碳分壓、pH、血氧飽和度、氧分壓改善效果均顯著優(yōu)于對照組。提示無創(chuàng)正壓通氣用于COPD 合并呼吸衰竭治療可顯著提高患者臨床療效,與Henzlr[10]等人研究結(jié)果相符
綜上所述,慢性阻塞性肺疾病采用無創(chuàng)正壓通氣治療,可降低二氧化碳分壓、提高氧分壓,緩解臨床癥狀,對保障預后有非常重要的作用,值得臨床廣泛推廣應用。
[1]杜玉國.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床療效[J].海南醫(yī)學院學報.2011,17(4):515-517.
[2]胡靜,王璨麗,羅懿.無創(chuàng)呼吸機治療COPD 合并Ⅱ型呼吸功能衰竭療效觀察[J].重慶醫(yī)學.2010,39(13):1660-1661,1664.
[3]Bond DM,McAloon J,F(xiàn)ronse AB.Sustained inflations improve∞spiratory compliance during high-frequency oscillatory ventilatiOil but not during large tidal volume positive-pressure vantilation in rabbits[J].Crit Care Med,2012,22(4):1269-1271.
[4]馬春華,宋晉剛,范波.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床研究[J].浙江臨床醫(yī)學.2011,13(6):639-641.
[5]賈旭升.無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的效果觀察[J].中國實用護理雜志.2009,25(21):34-35.
[6]郝剛.無創(chuàng)正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè).2012,9(14):150
[7]張彥霞.無創(chuàng)正壓通氣用于慢性阻塞性肺疾病所致呼吸衰竭中的護理觀察[J].中外醫(yī)療.2014,33(3):163
[8]魏虎.無創(chuàng)正壓通氣治療肺結(jié)核合并呼吸衰竭的療效[J].中國醫(yī)學工程.2014,22(8):68.
[9]舒六一,吳妮.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效研究[J].中國醫(yī)學裝備.2014,11(8):94-96
[10]Henzlr D,Mahnken AH,Wildberger JE,et a1.Multislice spiral computed tomography to detemine the effects of a recruitment maneuver in experimental lung injury[J].Eur Radiol,2011,16(1):1351-1359.