腦心綜合征應用依達拉奉治療前后心肌酶、BNP水平變化及意義

尉飛

腦心綜合征（CCS）主要由急性腦病如腦出血、腦梗死、腦卒中等引起，急性腦病及腦外傷累及腦干自主神經、下丘腦等引起類似于心律失常、心肌缺血、心內膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀，這些情況統稱為腦心綜合征。當患者腦病病情平穩(wěn)或者好轉時心臟癥狀逐漸減輕、好轉甚至消失。依達拉奉是新型神經保護劑（自由基清除劑），可有效保護腦組織，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，對患者腦細胞有顯著保護作用。國內外有研究顯示其對腦卒中患者心功能有一定保護作用，但是相關研究還較少。因腦梗死等引起的心律失常等心功能損害是導致急性期患者死亡的重要原因，還是中遠期預后不良的先兆，所以，研究治療急性腦卒中后腦心綜合征治療必要且迫切[1]。為分析腦心綜合征應用依達拉奉治療前后心肌酶、BNP水平變化及意義，本次研究選取2011年5月-2013年10月在本院進行治療的腦心綜合征患者80例為研究對象進行分析，臨床報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年5月-2013年10月在本院進行治療的腦心綜合征患者80例為研究對象，納入研究患者均經過臨床確診（頭顱CT、臨床癥狀與體征等），以腦梗死、蛛網膜下腔出血、腦出血等為主，合并有心絞痛、心力衰竭、心肌缺血、心律失常（竇性心動過緩、房室傳導阻滯等），無心臟病史、心肌酶與BNP（血漿腦鈉肽）改變，并簽署知情同意書，排除失訪患者。80例患者隨機數字表法分為對照組和研究組，每組40例，其中對照組男24例，女16例，年齡44～75歲，平均（53.7±5.2）歲，神經功能缺損評分（34.32±10.07）分；研究組男22例，女18例，年齡45～75歲，平均（53.3±5.4）歲，神經功能缺損評分（32.29±10.33）分。兩組患者臨床一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均積極治療原發(fā)病，并給予相同常規(guī)治療，包括呼吸循環(huán)支持、營養(yǎng)腦細胞、活血化瘀和抗血小板聚集等，對顱內壓過高者降壓治療，糾正患者水電解質紊亂和酸堿失衡，改善微循環(huán)，給予低流量吸氧，實施心電監(jiān)護，控制輸液量與輸液速度，并擴張冠狀動脈改善心肌血供情況，心律失常患者給予相同的抗心律失常藥物治療。研究組在此基礎上應用依達拉奉注射液（西安利君制藥有限責任公司，國藥準字H20120042）30 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合靜脈滴注，2次/d，以2周為一療程。

1.3 療效指標 對比兩組患者治療兩周后臨床總有效率、心肌酶（以血清AST、LDH、CK、CK-MB為主）和BNP變化。臨床療效判定根據患者治療中呼吸頻率、肺部干濕啰音、心電圖、心肌酶、BNP改變和胸痛、氣促等癥狀制定，分為顯效、有效、無效3個指標，總有效=顯效+有效。顯效：心功能改善≥2級，心電圖恢復正常，心肌酶與BNP水平恢復正常，癥狀與體征好轉或消失；有效：心功能改善1級，心電圖、心肌酶、BNP水平、癥狀與體征均得到改善，有所好轉；無效：不符合以上兩種判斷標準，病情加重或惡化等。

1.4 統計學處理 使用統計軟件SPSS 17.0進行分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療1個療程后，研究組治療總有效率82.5%，顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。治療2周后兩組患者心肌酶和BNP指標對比情況見表2。研究組患者心肌酶指標（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，對比差異具有統計學意義（P<0.05）。

表1 兩組患者治療效果對比 例（%）

表2 治療后兩組患者心肌酶和BNP指標對比情況（±s）

表2 治療后兩組患者心肌酶和BNP指標對比情況（±s）

組別 AST（IU/L） CK（IU/L） CK-MB（IU/L） LDH（IU/L） BNP（pg/mL）研究組（n=40） 68.09±13.58 88.73±27.51 38.37±9.06 283.10±19.69 787.68±512.62對照組（n=40） 136.22±18.01 349.55±30.68 84.93±19.86 422.17±30.15 2011.27±421.06 t值 7.915 18.061 4.319 3.006 9.875 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3 討論

腦心綜合征是由多種腦病引起的繼發(fā)性心臟損害，主要以心律失常、心肌缺血、心內膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀為主，會導致患者血漿心肌酶活性升高，嚴重者甚至可能導致猝死。目前臨床確診腦心綜合征的公認標準是患者患病前無任何冠心病史及心電圖異常改變，腦卒中發(fā)作時伴有心肌缺血、心肌梗死或心律失常等癥狀以及相應的心電圖異常改變和心肌酶譜改變，且心電圖及心肌酶譜的變化與卒中癥狀的變化正相關，而逐漸恢復正?；蜻z留輕度異常。作為急性腦卒中較為典型的臨床并發(fā)癥，腦心綜合征的發(fā)生機制和病理生理較為復雜，目前公認的是其發(fā)生可能與腦干網狀結構、邊緣系統、丘腦下部等高級自主神經中樞功能失調和神經體液調節(jié)紊亂有關[2]。腦卒中患者還會因中樞性呼吸功能障礙和神經障礙等加重腦部缺氧癥狀，導致自由基大量增加引起心肌損害和心力衰竭，繼而出現心電圖改變，所以，心腦作為重要靶器官是損傷較為嚴重的兩個典型部位。

心肌酶是廣泛存在于心肌的多種酶的總稱，主要包括肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶等，一旦心肌出現損傷或壞死會加速這些酶的釋放致使血清中濃度升高，因此，臨床中通過監(jiān)測心肌酶水平高低變化可有效指示心肌損害情況，尤其是CK-MB、LDH特異性最高，可有效指示患者心肌健康狀況[3]。BNP腦鈉肽主要來源于心室，其含量與心室壓力、呼吸困難等調節(jié)系統狀況相關，心室壓力升高和體積增大都可導致血漿BNP的升高，其升高程度與心室擴張和壓力超負荷呈正比，因此，可用于判斷患者心力衰竭程度、病情及預后[4]。BNP本身具有抑制血管平滑肌細胞和纖維細胞增殖作用，因此是心衰和左心室功能障礙判斷的標志物，對提示患者預后有重要價值。本次治療研究中對腦心綜合征患者應用依達拉奉治療效果的評價就以心肌酶和BNP含量為主，心肌酶指標越高顯示心肌損害越重，BNP水平越高顯示心力衰竭情況越嚴重，檢測結果顯示兩組患者水平差異顯著，應用依達拉奉的研究組兩者水平均較低，意味著其心肌損害和心力衰竭癥狀較輕，證實了依達拉奉的顯著治療效果。

依達拉奉是新型神經保護劑（自由基清除劑），可抑制缺血病灶和再通部位OH的產生與擴散，減輕腦水腫癥狀，抑制神經細胞內皮損害，保護腦組織，其還能夠刺激前列腺素的生成，抑制黃嘌呤氧化酶活性，在梗死急性期應用可抑制梗死病灶周圍血流量的減少，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，減輕神經缺損癥狀，抑制遲發(fā)性神經元損傷，并且對患者凝血系統無異常影響，出血風險小，安全可靠[5-9]。作為臨床中治療腦卒中的典型藥物，依達拉奉可顯著降低腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平，改善心肌損害、心力衰竭等癥狀，提升預后。這主要是由于心肌正常代謝時會產生氧自由基，其可作用于生物膜中多不飽和脂肪酸，通過氧化反應損傷細胞膜，致使Ca2+進入細胞內造成鈣超負荷和致死性損傷。腦心綜合征患者機體中自由基大量增加會導致心肌氧化損傷，而依達拉奉可抑制氧化應激、改善線粒體功能，發(fā)揮其保護心肌的作用，改善機體內心肌酶與BNP水平，減輕心肌損害和心力衰竭癥狀，因而在腦心綜合征患者治療中有較高的應用價值，可大力推廣應用，對于提升患者預后、控制病情進展有良好效果[10-12]。其中本次研究組患者在臨床治療中，所采用的即為依達拉奉，研究組治療總有效率82.5%顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統計學意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，意味著心肌損害和心力衰竭等情況比對照組稍輕，對比差異具有統計學意義（P<0.05）。明顯顯示出依達拉奉在其臨床中的應用優(yōu)勢，因此足以明確看出依達拉奉在腦心綜合征患者臨床治療中的應用價值。同時依照本文研究結果，可以體現出依達拉奉對患者心肌酶、BNP水平具有明顯的降低作用，還能夠對患者的心臟功能進行良好的改善，改善預后。正常的心肌代謝能夠導致H2O2、O-2以及OH等一些高活性物質的產生，也就是通常所說的氧自由基，其對于生物膜中的多不飽和脂肪酸所導致出現的脂質過氧化反應具有明顯作用，導致心肌細胞膜脂質過氧化作用的產生，對細胞膜差生損害，最終致死細胞。通常情況下人們體內所存在的清除自由基和抑制自由基反應酶系統，其中包括SOD、GSH2 PX等，可以對自由基產生和清除的動態(tài)平衡進行良好的維持，以免自由基出現損傷。其中在CCS的時候，可以進一步大量的增加機體中的自由基，導致心肌過氧化損傷，因此依達拉奉能夠對自由基進行清除，同時還能夠在CCS患者治療中起到良好的作用。其能夠通過其作用機制對氧化應激產生良好的抑制作用，并且還能夠對線粒體功能途徑進行改善，對其心肌保護作用進行有效的發(fā)揮。同時在相關報道中有稱，依達拉奉能夠對心臟組織的活性氧進行良好的清除，同時對壓力負荷誘導左心室肥大進行良好的改善[13-15]。再加上本文對這一研究觀點也提供了良好的參考資料。

綜上所述，應用依達拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預后，有較高應用價值。

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