冠狀動脈痙攣致三度房室傳導阻滯1例

胡莉華，丁力平，靳志濤

1 臨床資料

患者男性，55歲，主因“間斷胸悶10年，加重伴胸痛1.5小時”入院?；颊?0年前經(jīng)常無明顯誘因出現(xiàn)胸悶，持續(xù)數(shù)秒鐘后可恢復，未重視。1.5 h前，患者于睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛，伴有胸悶、大汗，出現(xiàn)2次短暫意識喪失，數(shù)秒鐘后恢復，經(jīng)120急救中心搶救，急查心電圖（見圖1）：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián) ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室傳導阻滯，給以“阿司匹林300 mg口服，硝酸甘油0.5 mg含化”后胸痛癥狀緩解，立即送我院急診。既往無明確糖尿病、高血壓、高脂血癥等疾病，吸煙史30年，50支/日，飲酒史30年，每日飲酒約250 g。查體：血壓125/68 mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，兩肺未聞及干濕啰音。心界不大，心率62 次/min，律不齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查：入院后復查心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段恢復至基線。實驗室檢查：多次復查心肌酶譜、肌鈣蛋白均正常，血常規(guī)、血脂、肝腎功能均正常。入院后行冠狀動脈造影提示冠狀動脈呈左優(yōu)勢型，左主干正常；左前降支中段可見肌橋，收縮期狹窄率約為40%，肌橋近段可見斑塊形成，血管遠段血流稍慢；回旋支粗大，供血范圍廣，未見明確狹窄及血流遲滯；右冠先天性細小，血流未見明顯異常。冠狀動脈造影示患者冠狀動脈未見明確有意義狹窄，考慮患者此次發(fā)病為冠狀動脈痙攣性心絞痛，未行冠狀動脈內支架治療。心電圖提示一過性三度房室傳導阻滯，考慮與冠狀動脈痙攣致右冠狀動脈或左回旋支缺血影響房室結傳導功能有關。術后查患者血壓120/72 mmHg，心率60 次/分，無明顯心前區(qū)疼痛。術后給以拜阿司匹林100 mg，1/日；鹽酸地爾硫卓30 mg，4/日；單硝酸異山梨酯緩釋片30 mg，1/日。觀察5 d，動態(tài)心電圖：竇性心動過緩，偶發(fā)房性早搏，部分成對出現(xiàn)。動態(tài)血壓：白天平均血壓120/68 mmHg，夜間平均血壓95/57 mmHg?；颊呶丛侔l(fā)作胸悶、胸痛，未再出現(xiàn)意識喪失，予以出院。

2 討論

圖1 急診心電圖

冠狀動脈痙攣是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死等多種缺血性心臟病重要的病理基礎。多種原因：如吸煙、自主神經(jīng)張力的改變、慢性炎癥等均可導致冠狀動脈痙攣。冠狀動脈痙攣的確切機制尚不十分清楚，內皮功能紊亂及氧化應激反應加劇為引發(fā)冠狀動脈痙攣的基礎病理生理改變。臨床上患者出現(xiàn)缺血性胸悶、胸痛癥狀，發(fā)作具有晝夜節(jié)律，尤以夜間至清晨的靜息狀態(tài)出現(xiàn)為多。有研究報道冠狀動脈痙攣發(fā)作期可出現(xiàn)心電圖改變：相鄰2個或以上導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高或下移0.1 mV以上或新出現(xiàn)的U波倒置[1]；部分冠狀動脈痙攣患者發(fā)作期可出現(xiàn)室性心動過速、完全性房室傳導阻滯等惡性心律失常[2]。本例患者心電圖表現(xiàn)為竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián) ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室傳導阻滯。常用的診斷方法包括12導聯(lián)心電圖、Holter、過度換氣誘發(fā)試驗、冠狀動脈造影、冠狀動脈痙攣激發(fā)試驗等。冠狀動脈痙攣的一般治療包括控制可能損傷內皮功能和加劇氧化應激的所有因素，尤其是戒煙、限酒，嚴禁使用誘發(fā)冠狀動脈痙攣的藥物等。藥物治療主要為鈣拮抗劑，通過阻滯細胞膜上鈣通道減少Ca2+內流，促使血管平滑肌舒張，預防和緩解冠狀動脈痙攣。嚴重者可聯(lián)合硝酸酯類藥物。也可行冠狀動脈支架置入術或冠狀動脈旁路移植術治療[3]。本病例符合典型冠狀動脈痙攣的心電圖特點，冠狀動脈造影未見明確狹窄，診斷明確，治療效果好。

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[2] Pavlovic M,Koracevic G,Zdravkovic SC,et al. Vasospastic angina pectoris complicated by acute myocardial infarction and complete atrioventricular block[J]. Vojnosanit Pregl.2011,68:611-5.

[3] 盧孔杰,韋凡平. 嚴重冠狀動脈痙攣行冠脈內介入治療2例[J]. 中國動脈硬化雜志,2007,15(6);471-2.