機械通氣治療急性心肌梗死合并急性肺水腫療效觀察

朱善香，張 杰，楊曙光

(解放軍第88醫(yī)院，山東泰安271000)

急性心肌梗死(AMI)為冠狀動脈病變基礎上導致冠狀動脈供血的急劇減少、中斷，從而引發(fā)心肌急性缺血性的壞死［1－2］。因為不能及時糾正急性心臟泵衰竭患者的急性肺水腫及低氧血癥，故顯著增加了死亡率。以往心肌梗死被列為一個機械通氣的禁忌證，但目前隨著機械通氣的手段增多，機械通氣亦被用于急性心肌梗死搶救中，運用早期鎮(zhèn)靜氣管插管跟機械通氣在心肌梗死治療上都有所成效。近年來采用無創(chuàng)機械通氣來對急性危重型肺水腫者的搶救效果獲得了認同，但大多醫(yī)師以有創(chuàng)的機械通氣來對急性心肌梗死導致的急性肺水腫進行治療［3－4］。筆者選取2011年1月—2013年3月收治的急性心肌梗死合并急性肺水腫者30例，旨在探討機械通氣在急性心肌梗死合并急性肺水腫的效果。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取上述時期我院急性心肌梗死合并急性肺水腫患者30例，男18例，女性12例，年齡52～68(65．1±3．2)歲。均符合急性心肌梗死的診斷標準［5］;按照Killip分級泵功能均為3～4級;肺部X線片顯示肺部淤血或水腫;急性生理學跟慢性健康狀況評價Ⅱ(APACHEⅡ)的評分在60分以上。診斷急性心肌梗死標準:典型臨床癥狀、特征性心電圖變化、心肌酶譜特異性增加;急性肺水腫的診斷標準:急性發(fā)作的呼吸困難、呼吸頻率、發(fā)紺、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰、胸片示雙肺滲出性病變、肺部聞及哮鳴音和/或濕性啰音［6］。其中12例局限前壁心肌梗死、8例前側壁、5例廣泛前壁、5例下壁。

1.2 方法 患者均使用經(jīng)口氣管插管接呼吸機治療，對有人機對抗患者在使用前給予鎮(zhèn)靜，或必要時采用肌松藥來消除。呼吸模式BiPAP，壓力支持作為工作參數(shù)。在改善患者心力衰竭癥狀后采用單純壓力支持通氣，據(jù)患者病情逐漸把PS降低至去除呼吸機。

1.3 療效評價標準 采用呼吸機在治療前及脫掉呼吸機30 min后對全部患者的心率(HR)、呼吸頻率(RR)、動脈血氣分析進行觀察和記錄，其動脈血氣分析包括酸堿度(pH)、氧分壓(p(O2))、二氧化碳分壓(p(CO2))及氧飽和度(Sa(O2))，并以此進行臨床療效評價。有效:患者1/2的肺部啰音減少或消失，HR低于100次/min，動脈血氣分析均為正常，Sa(O2)超過95%;無效:未達到上述標準。觀察和記錄治療前后患者的血漿中利鈉肽、高敏C反應蛋白水平，并記錄治療前后患者的APACHEⅡ評分。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用統(tǒng)計軟件SPSS 19．0對所有數(shù)據(jù)都行統(tǒng)計學處理。計量資料以±s表示，行t檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 臨床指標 治療后患者HR、RR、p(CO2)明顯降低(P均 ＜0．05)，p(O2)、S a(O2)明顯升高(P 均 ＜0．05)。見表1。

表1 治療前后各項臨床指標比較(±s)

表1 治療前后各項臨床指標比較(±s)

注:①與治療前比較，P ＜0．05;1 mmHg=0．133 kPa。

時間 n HR/(次/min) RR/(次/min) pH p(O2)/mmHg p(CO2)/mmHg S a(O2)/%治療前治療后30 30 123．8 ±16．0 92．8 ±12．9①33．9 ±4．8 19．1 ±1．7①7．1 ±0．03 7．2 ±0．02 52．31 ±9．8 85．2 ±16．1①46．1 ±3．8 38．8 ±4．3①81±2 93±2①

2.2 利鈉肽及高敏C反應蛋白水平變化 治療后患者的血漿利鈉肽、高敏C反應蛋白濃度均明顯低于治療前(P均＜0.05)。見表2。

表2 治療前后血漿利鈉肽及高敏C反應蛋白濃度比較(±s)

表2 治療前后血漿利鈉肽及高敏C反應蛋白濃度比較(±s)

注:①與治療前比較，P ＜0．05。

時間 n 利鈉肽/(pmol/L) 高敏C反應蛋白/(mg/L)治療前治療后30 30 432．48 ±105．10 101．56 ±3．48①89．23 ±12．29 7．83 ±2．57①

2.3 APACHEⅡ評分比較 治療前(70．1±6．5)分，治療后(8．8±1．8)分，治療后 APACHEⅡ評分顯著下降(P＜0.05)。

2.4 臨床療效 30例患者中，27例均順利脫機并且好轉，有效率90%;其他3例患者由于心源性休克和惡性心律失常治療無效而死亡。其中呼吸機最長治療時間29 h，最短7 h。

3 討 論

大多數(shù)的急性心肌梗死結合急性肺水腫都為危重型患者，其預后一般不佳。這類患者驟然減少的心排血量使心室舒張末壓明顯地提升，而肺毛細血管的內壓力過大而致使肺靜脈血回流出現(xiàn)障礙，加大通透性而致使肺水腫，且血漿的外滲會使氣體的交換發(fā)生障礙，通氣/血流比例不穩(wěn)定，最終造成低氧血癥?，F(xiàn)代的醫(yī)學理論跟實踐均指出，機械通氣不只改善氣體的交換，還可直接改善心功能，在一些方面甚至比藥物治療效果好。經(jīng)口氣管插管的機械通氣系急性心肌梗死合并急性肺水腫治療的一個有效手段，關鍵為掌握好呼吸機的使用時間點跟選擇合適的患者，合理地使用機械通氣治療系提高搶救成功率的有效方法［7－8］。

本研究結果顯示，27例患者均順利脫機且好轉，有效率達90%;其他3例患者由于心源性休克和惡性心律失常治療無效而死亡。其中呼吸機最長治療時間29 h，最短7 h。治療后患者的HR、RR、p(CO2)明顯低于治療前，而p(O2)、S a(O2)明顯高于治療前。治療后患者的血漿利鈉肽水平明顯比治療前降低，表明改善了患者的心室功能。作為一種應激誘導的心臟激素，血漿利鈉肽主要從心室肌細胞中釋放，其分泌直接與心室壓力超負荷、心室容積擴張相關，系一個心室功能的受損反映更敏感跟特異的指標［9］。利鈉肽于收縮性心力衰竭跟舒張性心力衰竭時，都有不同程度的增加，此外急性心力衰竭而導致的心肌缺血也是主要分泌利鈉肽的一個原因，急性一過性的心肌缺血可能會把利鈉肽跟心肌缺血成比例地合成與分泌［10－11］，故利鈉肽的濃度可以反映出缺血損傷程度、范圍，甚至比過往的心力衰竭左心室射血分數(shù)的診斷佳。

高敏C反應蛋白系一種急性時相蛋白，由肝臟合成的，亦為一個急性炎癥標記物，跟急性心肌損傷的發(fā)展密切相關，且高敏C反應蛋白的增加與心血管的危險性為正相關［12］，所以被認為系一個致使心血管疾病的獨立危險因素。本研究治療后患者的血漿高敏C反應蛋白濃度低于治療前，說明患者的心肌損傷得到了有效的改善。治療后患者的APACHEⅡ評分明顯低于治療前。

綜上所述，急性心肌梗死合并急性肺水腫患者采用機械通氣治療，可以有效地緩解其臨床癥狀、心功能以及低氧血癥，值得臨床上推廣。

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