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    不同抗栓方案治療老年心房纖顫療效觀察

    2014-11-30 05:17:02賴成毅
    現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志 2014年26期
    關鍵詞:華法林房顫抗凝

    賴成毅

    (四川省攀枝花市中心醫(yī)院,四川攀枝花617000)

    心房纖顫(房顫)是老年人常見的心血管疾病,其發(fā)生率隨患者年齡的增長而上升,可導致血流動力學異常,出現(xiàn)血栓、栓塞事件,使腦卒中發(fā)生率上升5~7倍[1-3]。因此,對于房顫患者要積極進行溶栓治療,以有效預防腦卒中的發(fā)生。本研究選取老年非瓣膜病房顫患者,對其應用不同溶栓方案進行治療,比較其療效,現(xiàn)將結果報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 選擇2010年3月—2012年3月我院老年門診及老年科住院部收治的老年非瓣膜病房顫患者150例,男81例,女 69例;年齡 60~79(67.3±5.2)歲;病程(12.3 ±3.7)個月(4個月~3 a),反復發(fā)作,每次發(fā)作持續(xù)超過48 h,或發(fā)作持續(xù)超過4個月;心功能Ⅰ~Ⅲ級,心電圖P波消失,出現(xiàn)不規(guī)則f波,頻率300~550次/min,心室率不齊;合并冠心病71例,高血壓性心臟病26例,肺源性心臟病24例,擴張型心肌病18例,缺血性心肌病6例,糖尿病10例。排除近1 a內(nèi)有腦卒中、消化性潰瘍、出血性疾病等病史及其他抗凝治療禁忌證者;近3個月內(nèi)有外傷、心肺復蘇、手術及穿刺史者;有慢性肝、腎功能損傷及其他嚴重疾病者。所有患者隨機分為華法林低抗凝強度組、華法林標準抗凝強度組、阿司匹林組各50例,3組患者性別、年齡、病程、病情、合并疾病等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 華法林低抗凝強度組和標準抗凝強度組患者治療前均測定國際標準化比值(INR),以2.5 mg/d為起始劑量,第3天開始監(jiān)測INR值,依據(jù)INR值以1.25 mg為最小調整劑量來調整華法林劑量,直至INR達到目標值:華法林低抗凝強度組INR為1.8~2.4,標準抗凝強度組 INR為2.0~2.8。然后長期以此劑量進行治療,INR達到目標值后,第1個月內(nèi)每周復查1次INR,以后每月復查1次,如出現(xiàn)出血、血栓、栓塞或其他可能影響INR值的情況,要立即復查INR,調整華法林劑量。以上2組常規(guī)給予心臟病、糖尿病、感染等治療,并囑患者避免使用阿司匹林、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素等,以免影響華法林藥效。阿司匹林組給予阿司匹林腸溶片150 mg/次,每天1次,療程內(nèi)前6個月每月隨訪1次,以后每3個月隨訪1次。3組患者隨訪均超過1 a。

    1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    華法林標準抗凝強度組血栓栓塞事件發(fā)生率顯著低于阿司匹林組(P<0.05),而與華法林低抗凝強度組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。華法林標準抗凝強度組出血事件發(fā)生率高于其他2組(P<0.05),經(jīng)復查INR并調整華法林劑量后癥狀消失。見表1。

    表1 3組血栓栓塞、出血事件發(fā)生情況比較 例(%)

    3 討 論

    房顫是臨床上常見的快速型心律失常,是缺血性腦卒中的重要危險因素[2]。95%房顫患者左房增大,心房肌纖維拉長或脂肪沉淀,結果導致心房肌丟失,促使或加快發(fā)展成房顫的傾向[3]。左房心肌細胞內(nèi)鈣離子水平增高[2],在左房肌細胞電重構中起重要作用,Na+—Ca2+交換基因表達水平是引起鈣超載的原因之一。房顫者處于高凝狀態(tài),凝血活性顯著增高,這與房顫者心房內(nèi)血栓形成、體循環(huán)栓塞有關。房顫者凝血系統(tǒng)的激活以及纖維蛋白生成的主要原因是[2-4]:房顫的不規(guī)則心房壁運動,引起血流異常和內(nèi)皮損傷,內(nèi)膜下組織暴露,導致釋放組織因子,TF是一種主要存在于內(nèi)皮細胞的跨膜糖蛋白,與Ⅶ或Ⅶa形成復合物,進而激活凝血因子Ⅹ(FⅩ)和凝血因子Ⅸ(FⅨ),同時啟動內(nèi)外兩條凝血途徑[5]。TF大量釋放引起凝血亢進,造成體內(nèi)凝血系統(tǒng)平衡失調,從而造成血栓形成。因此,對老年房顫患者,抗凝、預防缺血性腦卒中尤為重要。

    房顫血栓栓塞的一級預防實驗分析提示:華法林使腦卒中的相對危險降低近70%。Hohnloser等[6]實驗證實,華法林降低房顫腦卒中效果顯著優(yōu)于聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷。華法林是抗凝藥物中的典型代表,在房顫抗凝治療中針對凝血途徑發(fā)揮作用,效果顯著,但由于其藥物動力學作用特點,在其過量應用時會出現(xiàn)出血并發(fā)癥,因此其應用劑量應根據(jù)患者INR值的動態(tài)監(jiān)測來確定,確保在發(fā)揮抗凝作用的同時又不會增加出血危險性[7]。患者的INR值個體差異較大,因此華法林應用劑量差異也較大。一般認為華法林應用劑量應使INR控制在1.6~2.5,INR值越小抗血栓效果越差,INR值越大出血傾向越明顯[8]。在老年房顫患者的治療中,臨床醫(yī)師因過分擔心出血危險或監(jiān)測INR的頻繁性,而限制了華法林的應用,仍然以阿司匹林作為常用藥物[9-10]。

    本研究結果顯示,在老年房顫患者治療中,華法林標準抗凝強度組血栓栓塞事件發(fā)生率明顯低于阿司匹林組,而與華法林低抗凝強度組比較差異無統(tǒng)計學意義。華法林標準抗凝強度組出血事件發(fā)生率明顯高于其他2組。3組均無嚴重出血事件,經(jīng)復查INR并調整華法林劑量后癥狀消失。提示對于老年房顫患者的抗栓治療,華法林低抗凝強度INR 1.8~2.4安全性較高,血栓栓塞發(fā)生率未見明顯上升。由于本研究樣本較小,可能存在偏差,尚需進一步大樣本研究。

    [1]吳雪萍,張麗,張帷,等.75歲以上老年非瓣膜病心房顫動患者抗血栓治療的應用現(xiàn)狀[J].中華老年心腦血管病雜志,2007,9(4):235-236

    [2]Fujii S,Shibazaki K,Kimura K,et al.A simple score for predicting paroxysmal atrial fibrillation in acute ischemic stroke[J].J Neurol Sci,2013,328(1/2):83 -86

    [3]Nantsupawat T,Nugent K,Phrommintikul A,et al.Atrial fibrillation in the elderly[J].Orugs Aging,2013,30(8):593 -601

    [4]Habich S.Risks in atrial fibrillation and simultaneous renal failure[J].Dtsch Med Wochenschr,2012,137(38):1840

    [5]Rosenhek R,Korschineck I,Gharehbaghi-Schnell E,et al.Fibrinoltic balance of the arterial wall:pulmonary artery displays increased fibrinolytic potential compared with aorta[J].Nature,2003,83(6):871

    [6]Hohnloser SH,Connolly SJ.Atrial fibrillation,moderate chronic kidney disease,and stroke prevention:new anticoagulants,new hope[J].Eur Heart J,2011,32(19):2347 -2349

    [7]謝陽.華法林應用于房顫中的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導報,2010,7(30):60 -61

    [8]仝峰,慕春言,王景斌,等.華法林對老年非瓣膜性心房顫動患者抗栓的有效性和安全性[J].中國實用醫(yī)刊,2011,38(3):48-49;52

    [9]牛長斌.房顫患者應用華法林抗凝治療的臨床體會[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(20):140 -141

    [10]馬曉文,粱雁麗,王獻.華法林預防非瓣膜性心房顫動血栓栓塞的體會[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(15):67

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