阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并穩(wěn)定型冠心病患者采用持續(xù)正壓通氣治療時(shí)心功能變化的研究

姬月華+陸華東

[摘要] 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并穩(wěn)定型冠心病患者采用持續(xù)正壓通氣治療時(shí)的心功能變化。 方法 OSAHS合并穩(wěn)定型冠心病患者56例，健康人46例及穩(wěn)定型冠心病患者51例均進(jìn)行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)及動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，并對(duì)OSAHS合并穩(wěn)定型冠心病患者進(jìn)行持續(xù)正壓通氣治療。 結(jié)果 OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)均顯著好于其他研究對(duì)象，且重度OSAHS患者這五項(xiàng)指標(biāo)顯著性高于其他患者（P<0.05）。治療后OSAHS患者這五項(xiàng)指標(biāo)顯著性低于治療前（P<0.05）。 結(jié)論 OSAHS合并冠心病患者心率失常發(fā)生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續(xù)正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發(fā)生率顯著降低。

[關(guān)鍵詞] 冠心病；OSAHS；心率異常；正壓通氣；療效

[中圖分類號(hào)] R56；R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）32-0013-03

Heart function change study of patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome （OSAHS） and coronary heart disease （CHD） in the treatment of continuous positive airway pressure

JI Yuehua1 LU Huadong2

1.Electrocardiographic Room， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China；2. Department of Respiration Medicine， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China

[Abstract] Objective To study the heart function change of patients with OSAHS and CHD in the treatment of continuous positive airway pressure. Methods A total of 56 patients with OSAHS and CHD， 46 healthy people and 51 patients with CHD in our hospital were received polysomnography and dynamic electrocardiogram. And the patients with OSAHS and CHD were also received the treatment of continuous positive airway pressure. Results The levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with OSAHS and CHD were significantly higher than these of others（P<0.05）. And the levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with severe OSAHS group were significantly higher than those of other patients（P<0.05）. The levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with OSAHS and CHD after treatment were significantly lower（P<0.05）. Conclusion Arrhythmia incidence rate of patients with OSAHS and CHD is higher than patients with CHD. And the arrhythmia incidence rate of patients with OSAHS and CHD after cintinuous positive airway pressure is declined.

[Key words] CHD； OSAHS； Arrhythmia； Cintinuous positive airway pressure； Effect

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome， OSAHS）為一種睡眠呼吸疾病，目前認(rèn)為該病發(fā)病機(jī)制主要為上氣道狹窄或阻塞，同時(shí)可伴有呼吸中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙[1]。OSAHS患者主要臨床表現(xiàn)為白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、睡眠中反復(fù)呼吸暫停、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂及夜尿增多等，而且該病可進(jìn)一步導(dǎo)致患者出現(xiàn)多臟器損害，高碳酸血癥及心腦血管等疾病，而且研究也已證明OSAHS為心腦血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2，3]。冠心病為OSAHS常見(jiàn)合并癥，但針對(duì)OSAHS合并冠心病的治療方法，治療效果及治療前后患者心功能變化鮮有報(bào)道[4]。本文對(duì)我院收治的OSAHS合并穩(wěn)定型冠心病患者給予持續(xù)正壓通氣治療，同時(shí)在治療前后又對(duì)患者心功能指標(biāo)變化作了對(duì)比分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年4月～2012年8月我院收治的OSAHS合并穩(wěn)定型冠心病患者56例，其中男31例，女25例，年齡48～73歲，平均（62.3±4.3）歲。所有患者均經(jīng)臨床診斷，冠狀動(dòng)脈造影檢查（CAG）及多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)（PSG）確診，穩(wěn)定型冠心病診斷符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，OSAHS診斷符合《阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征診治指南》（中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)）中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除合并其他嚴(yán)重心、肺、肝及腎等疾病患者，不配合治療患者，未來(lái)半年內(nèi)需進(jìn)行冠狀動(dòng)脈重建術(shù)患者，病例資料不完全患者及進(jìn)行過(guò)持續(xù)正壓通氣治療患者。本文患者OSAHS病情將所有患者分為輕度OSAHS組、中度OSAHS組及重度OSAHS組，其中輕度OSAHS組患者29例，男16例，女13例，年齡48～73歲，平均（63.4±4.4）歲；中度OSAHS組患者17例，男9例，女8例，年齡48～72歲，平均（61.9±4.5歲）；重度OSAHS組患者10例，男6例，女4例，年齡48～73歲，平均（63.1±4.3）歲。另取同期在我院體檢的健康人46例作為對(duì)照Ⅰ組，其中男25例，女21例，年齡45～74歲，平均（63.4±4.1）歲，同期在我院治療的穩(wěn)定型冠心病患者51例作為對(duì)照Ⅱ組，其中男29例，女22例，年齡47～77歲，平均（62.9±4.4）歲。五組研究對(duì)象在年齡、家庭背景等方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2 相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)

本文穩(wěn)定型冠心病患者納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①64排螺旋計(jì)算機(jī)斷層攝影或冠狀動(dòng)脈造影提示一支主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進(jìn)行過(guò)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）超過(guò)5次/睡眠小時(shí)；②低通氣和呼吸暫停發(fā)作超過(guò)30次；③SpO2下降幅度超過(guò)4%，且氣流強(qiáng)度減少幅度超過(guò)50%。OSAHS嚴(yán)重程度分類標(biāo)準(zhǔn)：AHI 5～15次/睡眠小時(shí)為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時(shí)為中度OSAHS；AHI超過(guò)30次/睡眠小時(shí)為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態(tài)下連續(xù)7 h多導(dǎo)睡眠圖，監(jiān)測(cè)項(xiàng)目為腦電圖、肌電圖、眼動(dòng)圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數(shù)據(jù)進(jìn)行自動(dòng)分析，再手動(dòng)修正，通過(guò)計(jì)算AHI等指數(shù)。監(jiān)測(cè)儀器為32導(dǎo)生理記錄儀（邦德公司，美國(guó)）[7]。（2）動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)：所有患者均進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，儀器為12導(dǎo)DCG儀（美高儀技術(shù)有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續(xù)正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評(píng)價(jià)

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），RR間期平均標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)半分比（PNN50）。同時(shí)比較患者治療1個(gè)月、6個(gè)月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1五組研究對(duì)象相關(guān)指標(biāo)比較

見(jiàn)表1。對(duì)照Ⅰ組和對(duì)照Ⅱ組AHI無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；對(duì)照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對(duì)照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對(duì)照Ⅰ組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關(guān)指標(biāo)變化

見(jiàn)表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項(xiàng)指標(biāo)仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現(xiàn)為睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當(dāng)患者發(fā)生通氣不足、反復(fù)呼吸暫停等情況時(shí)，可增高交感神經(jīng)張力，降低迷走神經(jīng)張力，導(dǎo)致交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，自主神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)而引起心率異常發(fā)生率增高，但是具體機(jī)制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時(shí)交感神經(jīng)興奮使可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速，需氧濃度下降時(shí)可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，而且患者呼吸暫停時(shí)也導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、心肌細(xì)胞不穩(wěn)定，進(jìn)而導(dǎo)致心電活動(dòng)紊亂。

在本研究中發(fā)現(xiàn)冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項(xiàng)指標(biāo)水平均顯著性低于健康人，與相關(guān)研究結(jié)果一致[10]，而OSAHS患者這四項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項(xiàng)指標(biāo)也升高，進(jìn)一步說(shuō)明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)張力增高等特點(diǎn)，說(shuō)明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率顯著高于冠心病患者。

本文對(duì)所有OSAHS患者均給予持續(xù)正壓通氣治療，治療后發(fā)現(xiàn)所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)較治療前顯著下降，說(shuō)明OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率高于普通冠心病患者。相關(guān)研究已經(jīng)證明持續(xù)正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過(guò)通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標(biāo)可明顯反應(yīng)該過(guò)程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項(xiàng)指標(biāo)也顯著性下降，說(shuō)明OSAHS與心率異常有關(guān)，OSAHS病情越重，心率異常發(fā)生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發(fā)生率降低。

一般來(lái)說(shuō)壓力反射與心率異常的發(fā)生有較大聯(lián)系，而自主神經(jīng)調(diào)節(jié)可影響壓力反射，若患者交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)發(fā)生異常，調(diào)節(jié)功能減弱及自主神經(jīng)功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導(dǎo)致患者心率失常發(fā)生率升高。而且OSAHS患者交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，引起抗心率失常能力進(jìn)一步減弱從而提高了心率失常的發(fā)生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發(fā)生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發(fā)生率有關(guān)，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發(fā)生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續(xù)正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發(fā)生率顯著降低。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] UsuiK，Bradley TD，Spaak J，et al. Inhibition of awake sympathetic nerve activity of heart failure patients with obstructive sleep apnea by nocturnal continuous positive airway pressure[J]. J Am Coil Cardio，2005，45（12）：2008-2011.

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（收稿日期：2014-07-24）

1.2 相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)

本文穩(wěn)定型冠心病患者納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①64排螺旋計(jì)算機(jī)斷層攝影或冠狀動(dòng)脈造影提示一支主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進(jìn)行過(guò)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）超過(guò)5次/睡眠小時(shí)；②低通氣和呼吸暫停發(fā)作超過(guò)30次；③SpO2下降幅度超過(guò)4%，且氣流強(qiáng)度減少幅度超過(guò)50%。OSAHS嚴(yán)重程度分類標(biāo)準(zhǔn)：AHI 5～15次/睡眠小時(shí)為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時(shí)為中度OSAHS；AHI超過(guò)30次/睡眠小時(shí)為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態(tài)下連續(xù)7 h多導(dǎo)睡眠圖，監(jiān)測(cè)項(xiàng)目為腦電圖、肌電圖、眼動(dòng)圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數(shù)據(jù)進(jìn)行自動(dòng)分析，再手動(dòng)修正，通過(guò)計(jì)算AHI等指數(shù)。監(jiān)測(cè)儀器為32導(dǎo)生理記錄儀（邦德公司，美國(guó)）[7]。（2）動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)：所有患者均進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，儀器為12導(dǎo)DCG儀（美高儀技術(shù)有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續(xù)正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評(píng)價(jià)

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），RR間期平均標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)半分比（PNN50）。同時(shí)比較患者治療1個(gè)月、6個(gè)月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1五組研究對(duì)象相關(guān)指標(biāo)比較

見(jiàn)表1。對(duì)照Ⅰ組和對(duì)照Ⅱ組AHI無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；對(duì)照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對(duì)照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對(duì)照Ⅰ組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關(guān)指標(biāo)變化

見(jiàn)表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項(xiàng)指標(biāo)仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現(xiàn)為睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當(dāng)患者發(fā)生通氣不足、反復(fù)呼吸暫停等情況時(shí)，可增高交感神經(jīng)張力，降低迷走神經(jīng)張力，導(dǎo)致交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，自主神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)而引起心率異常發(fā)生率增高，但是具體機(jī)制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時(shí)交感神經(jīng)興奮使可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速，需氧濃度下降時(shí)可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，而且患者呼吸暫停時(shí)也導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、心肌細(xì)胞不穩(wěn)定，進(jìn)而導(dǎo)致心電活動(dòng)紊亂。

在本研究中發(fā)現(xiàn)冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項(xiàng)指標(biāo)水平均顯著性低于健康人，與相關(guān)研究結(jié)果一致[10]，而OSAHS患者這四項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項(xiàng)指標(biāo)也升高，進(jìn)一步說(shuō)明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)張力增高等特點(diǎn)，說(shuō)明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率顯著高于冠心病患者。

本文對(duì)所有OSAHS患者均給予持續(xù)正壓通氣治療，治療后發(fā)現(xiàn)所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)較治療前顯著下降，說(shuō)明OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率高于普通冠心病患者。相關(guān)研究已經(jīng)證明持續(xù)正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過(guò)通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標(biāo)可明顯反應(yīng)該過(guò)程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項(xiàng)指標(biāo)也顯著性下降，說(shuō)明OSAHS與心率異常有關(guān)，OSAHS病情越重，心率異常發(fā)生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發(fā)生率降低。

一般來(lái)說(shuō)壓力反射與心率異常的發(fā)生有較大聯(lián)系，而自主神經(jīng)調(diào)節(jié)可影響壓力反射，若患者交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)發(fā)生異常，調(diào)節(jié)功能減弱及自主神經(jīng)功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導(dǎo)致患者心率失常發(fā)生率升高。而且OSAHS患者交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，引起抗心率失常能力進(jìn)一步減弱從而提高了心率失常的發(fā)生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發(fā)生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發(fā)生率有關(guān)，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發(fā)生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續(xù)正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發(fā)生率顯著降低。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-07-24）

1.2 相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)

本文穩(wěn)定型冠心病患者納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①64排螺旋計(jì)算機(jī)斷層攝影或冠狀動(dòng)脈造影提示一支主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進(jìn)行過(guò)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）超過(guò)5次/睡眠小時(shí)；②低通氣和呼吸暫停發(fā)作超過(guò)30次；③SpO2下降幅度超過(guò)4%，且氣流強(qiáng)度減少幅度超過(guò)50%。OSAHS嚴(yán)重程度分類標(biāo)準(zhǔn)：AHI 5～15次/睡眠小時(shí)為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時(shí)為中度OSAHS；AHI超過(guò)30次/睡眠小時(shí)為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態(tài)下連續(xù)7 h多導(dǎo)睡眠圖，監(jiān)測(cè)項(xiàng)目為腦電圖、肌電圖、眼動(dòng)圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數(shù)據(jù)進(jìn)行自動(dòng)分析，再手動(dòng)修正，通過(guò)計(jì)算AHI等指數(shù)。監(jiān)測(cè)儀器為32導(dǎo)生理記錄儀（邦德公司，美國(guó)）[7]。（2）動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)：所有患者均進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，儀器為12導(dǎo)DCG儀（美高儀技術(shù)有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續(xù)正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評(píng)價(jià)

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），RR間期平均標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)半分比（PNN50）。同時(shí)比較患者治療1個(gè)月、6個(gè)月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1五組研究對(duì)象相關(guān)指標(biāo)比較

見(jiàn)表1。對(duì)照Ⅰ組和對(duì)照Ⅱ組AHI無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；對(duì)照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對(duì)照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對(duì)照Ⅰ組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關(guān)指標(biāo)變化

見(jiàn)表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項(xiàng)指標(biāo)仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現(xiàn)為睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當(dāng)患者發(fā)生通氣不足、反復(fù)呼吸暫停等情況時(shí)，可增高交感神經(jīng)張力，降低迷走神經(jīng)張力，導(dǎo)致交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，自主神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)而引起心率異常發(fā)生率增高，但是具體機(jī)制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時(shí)交感神經(jīng)興奮使可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速，需氧濃度下降時(shí)可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，而且患者呼吸暫停時(shí)也導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、心肌細(xì)胞不穩(wěn)定，進(jìn)而導(dǎo)致心電活動(dòng)紊亂。

在本研究中發(fā)現(xiàn)冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項(xiàng)指標(biāo)水平均顯著性低于健康人，與相關(guān)研究結(jié)果一致[10]，而OSAHS患者這四項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項(xiàng)指標(biāo)也升高，進(jìn)一步說(shuō)明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)張力增高等特點(diǎn)，說(shuō)明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率顯著高于冠心病患者。

本文對(duì)所有OSAHS患者均給予持續(xù)正壓通氣治療，治療后發(fā)現(xiàn)所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標(biāo)較治療前顯著下降，說(shuō)明OSAHS合并冠心病患者心率異常發(fā)生率高于普通冠心病患者。相關(guān)研究已經(jīng)證明持續(xù)正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過(guò)通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標(biāo)可明顯反應(yīng)該過(guò)程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項(xiàng)指標(biāo)也顯著性下降，說(shuō)明OSAHS與心率異常有關(guān)，OSAHS病情越重，心率異常發(fā)生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發(fā)生率降低。

一般來(lái)說(shuō)壓力反射與心率異常的發(fā)生有較大聯(lián)系，而自主神經(jīng)調(diào)節(jié)可影響壓力反射，若患者交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)發(fā)生異常，調(diào)節(jié)功能減弱及自主神經(jīng)功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導(dǎo)致患者心率失常發(fā)生率升高。而且OSAHS患者交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能不平衡，引起抗心率失常能力進(jìn)一步減弱從而提高了心率失常的發(fā)生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發(fā)生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發(fā)生率有關(guān)，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發(fā)生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續(xù)正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發(fā)生率顯著降低。

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（收稿日期：2014-07-24）