不同劑量尿激酶對急性心肌梗塞溶栓療效的研究

劉家靈 王 璇

普洱市人民醫(yī)院急診科，云南普洱 665000

急性心肌梗塞（AMI）是指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床表現(xiàn)多出現(xiàn)持久性的胸骨后劇烈疼痛，發(fā)熱，白細胞計數(shù)和血清心肌酶活性增高及心電圖進行性改變，可并發(fā)心律失常、休克及心律衰竭。該病在歐美國家最常見，每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死。中國目前呈現(xiàn)明顯上升趨勢，現(xiàn)患病至少200萬。此病來勢兇險，且死亡率高，對急性心肌梗塞（AMI）的治療需爭分奪秒，盡可能在短時間內恢復心肌血液灌注以挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血的范圍，降低死亡率。目前對急性心肌梗塞（AMI）的治療最關鍵的是溶栓，在有限時間內進行溶栓治療使心肌得到再灌注，目前常用的溶栓劑為尿激酶(UK)。該研究通過對2012年3月—2012年9月間該院收治的48例急性心肌梗塞（AMI）患者采用不同劑量的尿激酶進行溶栓治療，觀察比較不同劑量尿激酶的溶栓再通時間、病死率及不良反應等方面的差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取來該院進行治療的48例急性心肌梗塞（AMI）患者為研究對象，隨機分為A組（小劑量組）和B組（常規(guī)劑量組）。A組（小劑量組）24例，男性患者14例，女性患者10例，年齡45～65歲，平均年齡55歲，廣泛前壁梗死10例，下壁梗死6例，前間壁梗死5例，復合壁3例。B組（常規(guī)劑量組）24例，男性患者12例，女性患者12例，年齡43～62歲，平均年齡52.5歲，廣泛前壁梗死11例，下壁梗死7例，前間壁梗死4例，復合壁2例。兩組性別、年齡、病癥等差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。入選標準：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2 mV，肢導聯(lián)≥0.1 mV）；病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12 h；患者年齡在75歲以下者；具有心絞痛的典型癥狀：疼痛時間持續(xù)30 min以上，舌下含服硝酸甘油不能緩解疼痛者[2]。排除標準：各種血液病、出血性疾病或出血傾向者；顱內腫瘤；1個月內有活動性出血者、腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血者；未排除主動脈夾層；慢性高血壓病史；凝血功能異常者；半年內用過溶栓劑者；有嚴重肝腎功能障礙者；近期（2～4周）有創(chuàng)傷史及外科大手術者[1]。

1.2 治療方法

A組給予50萬單位（UK）加入100 mL生理鹽水中，30 min內靜脈滴注，而B組給予150萬U（UK）加入100 mL生理鹽水中，同樣30 min內靜脈滴注。兩組患者在溶栓前均給予心電監(jiān)護、吸氧等監(jiān)護，給予阿司匹林嚼服150～300 mg，1次/d，3 d后改為75～150 mg，1次/d，長期口服。該醫(yī)院使用溶栓藥物是重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物（瑞通立)廠家南京南大藥業(yè)有限公司，劑型;10萬單位1～2瓶/次。

1.3 冠脈再通指標

①心電圖抬高的ST段于2 h內回降＞50%；②2 h內胸痛基本消失；③2 h內出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14 h內）；⑤冠狀動脈造影是判斷冠狀動脈是否再通的直接標準[4]。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究所用相關數(shù)據(jù)均采用百分比表示，計數(shù)資料使用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者冠狀動脈再通率比較

A組（小劑量組）使用尿激酶后冠脈再通11例，再通率為45.83%，溶栓距發(fā)病≤6 h冠狀動脈再通7例。再通率為29.17%，6～12 h冠狀動脈再通率為（4例）16.66%；B組（常規(guī)劑量組）冠脈再通20例，再通率為83.3%，溶栓距發(fā)病≤6 h冠狀動脈再通15例，再通率為62.5%，6～12 h冠狀動脈再通率（5例）為20.83%；由此可出B組（常規(guī)劑量組）溶栓再通率明顯高于A組（小劑量組），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者冠狀動脈再通率比較[n（%）]

2.2 兩組患者溶栓后病死率比較

A組（小劑量組）50萬U（UK）進行溶栓治療，其中8例患者死亡，其病死率為33.33%；B組（常規(guī)劑量組）150萬U（UK）進行溶栓治療，2例患者死亡，其病死率為8.33%。見表2。

表2 兩組患者溶栓后病死率比較

2.3 兩組患者溶栓后不良反發(fā)生率

A組（小劑量組）溶栓后腦出血患者1例，占4.17%，牙齦出血者2例，占8.33%，消化道出血1例，占4.17%；B組（常規(guī)劑量組）溶栓后腦出血者1例，占4.17%，牙齦出血3例，占12.5%，消化道出血2例，占8.33%。見表3。

表3 兩組患者溶栓后不良反發(fā)生率[n（%）]

3 討論

急性心肌梗塞（AMI）的發(fā)生是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌血供不足，相關動脈有無足夠的側枝循環(huán)血流，再次基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久的急性缺血達30 min以上，即可產生急性心肌梗塞（AMI）。急性心肌梗塞（AMI）可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可以發(fā)生在原來從無任何癥狀人群中，AMI后產生的后果很嚴重，可產生嚴重的心律失常、休克及心力衰竭等，均可以使冠狀動脈灌流量較少，心肌壞死范圍擴大，增加患者的死亡率。因而，對于急性心肌梗塞的需爭分奪秒，盡快恢復缺血心肌灌流量，盡可能縮小心肌缺血的范圍，保護和維持心臟功能[3]，及時處理各種并發(fā)癥，降低死亡率。對于急性心肌梗塞（AMI）最重要的治療再灌注心肌治療，常用藥物尿激酶。

尿激酶屬于纖溶酶原激活劑，直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，使纖溶酶原裂解為纖溶酶[4]，降解纖維蛋白凝塊，也可以降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子V和凝血因子VIII等，發(fā)揮溶栓作用。該研究通過使用不同劑量的尿激酶進行溶栓治療，所得結果，使用150 U位尿激酶治療AMI后，冠脈再通率要明顯高于使用50萬U尿激酶治療AMI，其150萬U尿激酶溶栓后，患者病死率有所降低，兩組患者溶栓后不良發(fā)應發(fā)生率無統(tǒng)計學意義。因此，對于急性心肌梗塞（AMI）患者盡可能在起病后3～6 h內給予常規(guī)劑量尿激酶溶栓治療，這是進行溶栓的最佳時間[5-7]，最多不超過12 h，可使閉塞的冠狀動脈再通，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使心肌壞死面積縮小，減輕梗死后心肌重塑，防止猝死，是一種積極的治療方法。該次實驗，A組溶栓距發(fā)病≤6 h的冠狀動脈再通率為29.17%，6～12 h冠狀動脈再通率為16.66%，總再通率為45.83%，病死率為33.33%，不良反應腦出血占4.17%，牙齦出血占8.33%，消化道出血者4.17%；而B組溶栓距發(fā)病≤6 h的冠狀動脈再通率為62.5%，6～12 h冠狀動脈再通率為20.83%，總再通率為83.3%，病死率為8.33%，不良反應腦出血占4.17%，牙齦出血占12.5，消化道出血者8.33%。B組溶栓后冠脈再通率顯著高于A組，病死率顯著低于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），不良反應之間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。與楊志成,袁玉英[8]等報道的相一致。綜上，對急性心肌梗塞（AMI）患者早期應用足量尿激酶治療效果顯著，病死率低，不良反應少。

[1]陳淑敏，侯賀功.大劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林、尿激酶溶栓治療急性ST段高型心肌梗死的療效觀察[J].心臟雜志，2014,26（2）：84-85.

[2]王金成.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死60例臨床分析[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2013,10（25）：115-116.

[3]侯方平，李英.急性心肌梗塞溶栓治療21例療效觀察[J].內蒙古中醫(yī)藥，2012（15）：13-14.

[4]鄒水平.國產瑞替普酶與尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死療效的比較[D].重慶：重慶醫(yī)科大學,2013.

[5]王化全.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察 [J].臨床論壇，2010，12（254）：82-83.

[6]董磊,崔亞,宋吉法.不同劑量尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效比較[J].吉林醫(yī)學,2013（31）:6515-6516.

[7]張麗俠.不同劑量尿激酶對心肌梗死患者的綜合臨床療效對比[J].中國醫(yī)藥導報,2011（28）:67-68，73.

[8]楊志成,袁玉英.尿激酶治療急性心肌梗塞的療效分析[J].航空航天醫(yī)學雜志,2013（3）:286-288.