血壓晨峰及高敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)性分析

蔡戰(zhàn)友

(中牟縣第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 河南鄭州 451450)

高敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitive g-reactive protein，hs-CRP)能夠通過影響腎素-血管緊張素系統(tǒng)，對機體血壓造成影響［1］?，F(xiàn)階段，對hs-CRP生物指標性的探索越來越廣泛。本研究旨在探討頸動脈內(nèi)膜中層厚度與血漿hs-CRP及血壓晨峰的關(guān)系，根據(jù)血壓晨峰與hs-CRP評價頸動脈硬化程度的可行性與可靠性。收集2009年1月至2014年2月在中牟縣第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院治療的216例高血壓患者的臨床資料，結(jié)合文獻論述如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2009年1月至2014年2月在中牟縣第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院治療的216例高血壓患者的臨床資料，其中男性148例，女性68例，年齡39～86(58.7±7.9)歲，根據(jù) IMT≤1.0 mm與＞1.0 mm分為兩組。IMT增厚組131例，男77例，女54例，年齡41～86(58.9±8.6)歲;IMT正常組85例，男46例，女39例，年齡39～85(57.7±6.8)歲。根據(jù)動態(tài)血壓監(jiān)測(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)的結(jié)果將患者分為晨峰血壓組(morning blood pressure surge，MBPS)(123例)和非 MBPS組(93例)，兩組性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。入組患者均滿足第6版《內(nèi)科學(xué)》中高血壓的診斷標準，排除標準:繼發(fā)性高血壓，糖尿病，嚴重的心血管疾病，甲狀腺功能亢進、貧血、肝腎功能不全及近期感染者等及資料不全者。

1.2 治療方法 ①ABPM檢查:采用無創(chuàng)性攜帶式6100型動態(tài)血壓監(jiān)測儀(德國偉倫公司)對入組患者進行連續(xù)動態(tài)血壓監(jiān)測，袖帶固定在受試者左上臂，測試時間設(shè)定:白晝時間(07:30～20:30)，20 min/次，夜間時間(20:30～07:30)，30 min/次［2］。②測量頸動脈IMT:彩色多普勒超聲測量頸動脈內(nèi)膜中膜復(fù)合體厚度，若頸動脈內(nèi)膜中膜復(fù)合體厚度≥1.0 mm或檢測到斑塊局部內(nèi)膜增厚≥1.5 mm［2］為頸動脈超聲陽性指標。③取患者早晨臥位外周靜脈血，常規(guī)測定hs-CRP及血脂水平。

1.3 觀察指標 睡-谷晨峰值:MBPS［5］為起床后2 h內(nèi)收縮壓的平均值，減去夜間睡眠時最低平均收縮壓(夜間血壓最低值及前后共3次收縮壓的平均值)，如果差值≥23.58 mmHg，則為具有晨峰現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 記錄數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 18.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理，定量資料以(±s)表示，采取 t檢驗，定性資料組間數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓晨峰、血漿hs-CRP與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系 IMT增厚組血壓晨峰、血漿hs-CRP均顯著高于 IMT 正常組(P＜0.05)，見表1。

表1 血壓晨峰、hs-CRP與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系(±s)

表1 血壓晨峰、hs-CRP與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系(±s)

注:與IMT正常組比較，*P＜0.05。

血壓晨峰IMT≤1.0 mm組組別 n 血漿hs-CRP 85 5.32±0.53 25.94±4.57 IMT＞1.0 mm組 131 6.98±0.64* 36.57±8.41*

2.2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系 血壓晨峰組IMT、血漿hs-CRP均顯著高于非血壓晨峰組(P＜0.05)，見表2。

表2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系(±s)

表2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系(±s)

注:與非血壓晨峰組比較，*P＜0.05。

hs-CRP MBPS組 123 1.25±0.17* 3.68±3.14組別 n IMT 血漿*非MBPS組93 1.01±0.20 2.32±1.83

3 討論

動脈粥樣硬化性是一種自身免疫性疾病，具有慢性進展、累及全身的特點，其發(fā)病機制中最為重要的兩點就是炎癥和免疫功能紊亂。動脈粥樣硬化常累及大腦動脈、冠狀動脈及全身外周靜脈，如頸動脈。炎癥不僅與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，而且與血壓晨峰亦有關(guān)系。有研究表明頸動脈硬化與血壓晨峰關(guān)系密切［6］，本次統(tǒng)計的晨峰組血漿 hs-CRP明顯增高也驗證了這點。血壓晨峰可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致血管炎癥增加，誘導(dǎo)斑塊不穩(wěn)定。有文獻報道具有晨峰的原發(fā)性高血壓患者機體內(nèi)存在的炎性反應(yīng)更為顯著［7］，血壓快速升高會使血流速度增加，剪切力增大，導(dǎo)致動脈內(nèi)膜及動脈壁受損傷，這可能是血壓晨峰程度導(dǎo)致血漿hs-CRP增高的原因，血管內(nèi)皮的這種炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。

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