劉亞欣
(正陽(yáng)縣人民醫(yī)院兒科 河南駐馬店 463600)
病毒性心肌炎是由嗜心肌病毒感染引起的心肌非特異性間質(zhì)炎癥,多見(jiàn)于兒童,如流感病毒、柯薩奇病毒以及??刹《?,早期主要是病毒直接損害心肌細(xì)胞,發(fā)展至后期則以免疫損傷為主[1]。近年來(lái)病毒性心肌炎的發(fā)病率不斷上升,但仍未找到特效的標(biāo)準(zhǔn)治療方法[2]。目前臨床上主要是中西醫(yī)結(jié)合進(jìn)行抗病毒、保護(hù)營(yíng)養(yǎng)心肌、免疫調(diào)節(jié)治療[3]。黃芪注射液由黃芪提取而成,具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、益衛(wèi)固表的功效,能夠保護(hù)病毒感染的心肌,并擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、清除自由基、恢復(fù)細(xì)胞活力等。本文擬通過(guò)觀察黃芪注射液聯(lián)合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎的臨床療效,為臨床治療提供參考。
1.1 一般資料 選取正陽(yáng)縣人民醫(yī)院2010年1月至2013年12月收治的78例病毒性心肌炎患兒作為研究對(duì)象,均符合《兒科學(xué)》關(guān)于小兒病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照入院先后順序隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各39例。觀察組中男性患兒16例,女性患兒23例,年齡為9 個(gè)月~12 歲,平均(5.32±3.01)歲,心肌酶譜谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)(120.32±21.95)U/L、乳酸脫氫酶(LDH)(376.31±96.52)U/L、肌酸激酶(CK)(291.49±22.03)U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)(50.87±9.86)U/L、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDB)(429.34±108.28)U/L。對(duì)照組中男性患兒15例,女性患兒24例,年齡為1~13歲,平均(5.42±3.33)歲,心肌酶譜谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)(121.27±21.64)U/L、乳酸脫氫酶(LDH)(375.28±97.02)U/L、肌酸激酶(CK)(290.51±21.92)U/L、肌酸激酶同工酶(CKMB)(51.03±9.79)U/L、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDB)(431.07±109.01)U/L。兩組患兒在性別、年齡和心肌酶譜等一般資料方面比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患兒均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括增強(qiáng)免疫力、營(yíng)養(yǎng)心肌等。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組患兒給予病毒唑10~15 mg/kg靜脈滴注,1次/d,持續(xù)治療21 d;觀察組患兒給予病毒唑10~15 mg/kg靜脈滴注,1次/d,黃芪注射液0.5 ml/kg加入5%葡萄糖注射液100~200 ml中靜脈滴注,1次/d,持續(xù)治療21 d。
1.3 觀察指標(biāo) 治療結(jié)束后,進(jìn)行心電圖檢查,檢測(cè)并記錄患兒心肌酶譜(AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDB)。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效,即患兒臨床癥狀基本消失,心電圖和心肌酶譜值基本恢復(fù)正常;有效,即患兒臨床癥狀明顯緩解,心電圖和心肌酶譜值較治療前明顯改善;無(wú)效,即患兒臨床癥狀、心電圖和心肌酶譜值較治療前無(wú)明顯變化,病情甚至加重,發(fā)生心力衰竭等??傆行?(顯效例數(shù) +有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,定性資料采用χ2檢驗(yàn),定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心臟并引起心肌細(xì)胞變性壞死以及間質(zhì)炎性改變,同時(shí)導(dǎo)致不同程度心功能障礙和全身癥狀的一種疾?。?]。有多種病毒可引起病毒性心肌炎,最常見(jiàn)的是柯薩奇B組(CVB)病毒,約占到50%。病毒性心肌炎發(fā)病機(jī)制主要是兩方面:病毒對(duì)心肌細(xì)胞的直接損害和病毒誘發(fā)人體自身免疫反應(yīng)損害心肌細(xì)胞,共同作用的結(jié)果是氧自由基可能會(huì)引發(fā)細(xì)胞膜內(nèi)脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化損傷,導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血以及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),從而產(chǎn)生許多自由基以及脂質(zhì)過(guò)氧化物,膜通透性增加。鈣離子出現(xiàn)大量?jī)?nèi)流,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載,最終細(xì)胞發(fā)生壞死[5]。病毒性心肌炎預(yù)后良好,但若治療不及時(shí),病程遷延不愈,可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病。黃芪注射液中成分有多糖
2.1 心肌酶譜值比較 治療結(jié)束后,觀察組心肌酶譜值改善較對(duì)照組明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組患兒治療后心肌酶譜值比較(±s,U/L)
表1 兩組患兒治療后心肌酶譜值比較(±s,U/L)
-HBDB對(duì)照組 39 50.12±14.32 210.42±100.37 165.29±18.37 1組別 n AST LDH CK CK-MB α<0.001 0.001<0.001<0.001 0.045 9.34±8.48 126.75±75.83觀察組 39 36.13±11.95 135.76±94.98 113.82±16.75 12.59±7.37 91.28±77.47 t 13.990 74.660 51.470 6.750 35.470 P
2.2 治療效果比較 對(duì)照組患兒治療總有效率為74.36%,觀察組患兒治療總有效率為92.31%;觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.523,P=0.033)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療效果比較(n,%)
2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者治療過(guò)程中均未出現(xiàn)嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。
苷、黃酮和微量元素等,能夠誘發(fā)干擾素生成、抗病毒、抗氧自由基、調(diào)節(jié)免疫等;能使外周血T淋巴細(xì)胞亞群明顯增加,增強(qiáng)非特異性免疫功能,調(diào)節(jié)免疫;能明顯抑制細(xì)菌和病毒;還能夠減少心肌細(xì)胞耗氧,使細(xì)胞能量代謝維持在一個(gè)相對(duì)較低的水平,使白三烯、去甲腎上腺素、一氧化氮等的生成和釋放受到抑制,預(yù)防心肌水腫[6]。本研究采用黃芪注射液聯(lián)合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎,總有效率達(dá)92.31%,明顯高于對(duì)照組(P<0.05),未出現(xiàn)嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。該結(jié)果表明,黃芪注射液聯(lián)合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎效果較好,可有效降低心肌酶譜值,安全性高。
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