• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    乳酸脫氫酶與膽堿酯酶在急性白血病中的臨床意義

    2014-10-22 16:00:46侯艷秋韓濟南
    中國實用醫(yī)藥 2014年27期
    關鍵詞:急性白血病膽堿酯酶

    侯艷秋+韓濟南

    【摘要】 目的 研究乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase,LDH)及膽堿酯酶(cholinesterase, CHE)在急性白血病中變化的臨床意義。方法 采用全自動生化分析儀測定急性白血病(acute leukemia, AL)患者于初發(fā)/復發(fā)組、完全緩解組(complete remission ,CR)、未緩解組(no remission, NR)血清中乳酸脫氫酶(serum lactic dehydrogenase,sLDH)和膽堿酯酶(serum cholinesterase, sCHE)的水平, 與正常對照組進行比較。結果 AL患者的sLDH初發(fā)/復發(fā)組比正常對照組和CR組活性升高,sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001), 而CR組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。NR組sLDH、sCHE與 CR組及正常對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(sLDH P<0.05、P<0.001, sCHE P<0.05, P<0.001),初發(fā)/復發(fā)組與NR組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 在AL的初發(fā)/復發(fā)時sLDH活性升高、sCHE活性降低, 有助于急性白血病診斷及病情變化判斷。

    【關鍵詞】 乳酸脫氫酶;膽堿酯酶;急性白血病

    【Abstract】 Objective To study the clinical significance of changes of lactic dehydrogenase (LDH) and cholinesterase (CHE) in acute leukemia (AL). Methods Full automation biochemist analyzer was applied to detect the levels of serum lactic dehydrogenase (sLDH) and serum cholinesterase (sCHE) in acute leukemia primary/recurrence group, complete remission (CR) group and no remission (NR) group, and was compared with control group. Results The sLDH levels of Al patients were increased and sCHE levels were decreased in the primary/recurrence group, compared with the control group and CR group The differences were statistically significant (P<0.001). There was no statistical significance in the difference between CR group and control group (P>0.05). There were statistical significance of the serum levels of sLDH and sCHE in NR group, compared with the control group and CR group (sLDH P<0.05, P<0.001, sCHE P<0.05, P<0.001). There was no statistical significance in the difference between the primary/recurrence group and the NR group (P>0.05). Conclusion The increased level of sLDH and decreased level of sCHE in patients with primary/recurrence AL are helpful in diagnosing and analyzing the severity and change of acute leukemia.

    【Key words】 Lactic dehydrogenase; Cholinesterase; Acute leukemia

    急性白血病是原發(fā)于造血系統(tǒng)的惡性腫瘤,在不同的時期sLDH及sCHE有相應的變化,二者檢測的臨床價值已引起了廣泛重視。本文對60例AL患者化療前后的sLDH及sCHE進行動態(tài)觀察, 探討其變化特點及臨床意義?,F報告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 本組60例(首次就診和治療后再次復發(fā))AL患者均行血常規(guī)、骨髓細胞形態(tài)、組織化學染色, 病例診斷、分型和療效判定均參照全國統(tǒng)一標準[1]。排除合并有心、肺、肝、腎及溶血疾病者, 其中急性淋巴細胞白血?。╝cute lymphocytic leukemia, ALL)19例(按FAB分類L1 8例、L2 10例、L3 1例), 急性非淋巴細胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia, ANLL)41例(M1 9例、M2 16例、M3 8例、M4 2例、M5 5例、M6 1例 ), 男36例, 女24例。年齡18~78歲, 平均年齡29歲。正常對照組:40例均來自于門診健康體檢者, 男26例, 女14例。年齡15~68歲, 平均年齡25歲。兩組之間年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1. 2 檢測方法 患者確診后化療前或化療間歇期、骨髓抑制恢復期清晨空腹采血3 ml檢測sLDH、sCHE, 應用羅氏P800全自動生化分析儀測定(LDH正常值為140~270 U/L CHE正常值5000~140000 U/L)。endprint

    1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2. 1 AL與正常對照組的sLDH及sCHE水平值比較 AL初發(fā)/復發(fā)組sLDH較正常對照組明顯高, sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);ALL與ANLL組sLDH分別與正常對照相比升高、sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);而ALL與ANLL組間比較sLDH或sCHE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組, 各組間sLDH、sCHE水平比較 對治療完全緩解、未緩解病例的sLDH、sCHE進行觀察, 60例AL患者, 17例患者完全緩解, 治療前后, CR組較初發(fā)/復發(fā)組sLDH明顯降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);CR組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);19例NR組與初發(fā)/復發(fā)組比較無明顯升降, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而NR組的sLDH明顯高于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。對sCHE水平進行比較, CR組與初發(fā)/復發(fā)組比較明顯升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);NR組與初發(fā)/復發(fā)組相比sCHE水平無明顯變化(P>0.05),NR組的sCHE水平明顯低于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。見表2。

    3 討論

    在急性白血病時, 由于白血病細胞的惡性增殖及對各臟器的浸潤及貧血, 可導致血清中乳酸脫氫酶、膽堿酯酶活性的變化。

    3. 1 LDH是糖無氧酵解及糖異生的主要酶原之一, 廣泛存在于身體各組織細胞的胞質中, 在病理情況下細胞損傷釋放出LDH, sLDH活性水平很大程度上可以反映富含LDH細胞的增殖、代謝等生物學性狀[2]。惡性細胞的代謝有獨特性, 其中糖酵解的順序與三羧酸循環(huán)缺少聯(lián)系。因此,惡性細胞利用葡萄糖較正常組織高達5~10倍,其中多數轉變?yōu)槿樗猁}[3]。惡性腫瘤患者可由腫瘤細胞惡性增長和壞死而引起sLDH增高[4] , 現有學者認為AL由于貧血、感染、腫瘤壞死因子及炎癥因子釋放等原因導致細胞缺氧, 細胞能量供應由有氧型轉化為無氧酵解, 酵解引起大量酸性產物堆積, 胞內pH下降, 加重代謝紊亂和供能不足, 加速細胞內LDH入血, 使血LDH含量升高[5]。Buchner等[6]通過對年齡在16~83歲的1034例AML患者血LDH研究分析,提出高sLDH活性預示低無復發(fā)生存率,血清LDH可作為預后判斷指標。

    3. 2 CHE是一類糖蛋白, 分兩類:臨床上通常測的是假性膽堿酯酶又稱血清膽堿酯酶(sCHE), 存在于血清、肝臟和腺體中。主要由肝細胞產生, 它是肝臟合成功能的靈敏指標, 凡引起肝臟合成功能降低的疾病, sCHE活力都可下降,其下降幅度與功能呈正相關[7]。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低[8, 9]。

    綜上所述, AL患者在病程的不同時期, sLDH的水平有不同程度改變, 尤其是隨著治療緩解LDH逐漸回落, 提示LDH升高主要來源于白血病細胞, 說明LDH能較可靠地反映白血病細胞總數, 可作為代表全身白血病細胞負荷的一項重要指標, 可間接反映治療效果。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低。檢測LDH、CHE對AL的診斷、病程進展、判斷預后有指導意義, 并對制定化療方案和評價療效反應具有一定的參考價值。

    參考文獻

    [1] 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準.第2版.北京:科學出版社, 1998:168-194.

    [2] 魏延波,楊文東,石紅橋.血液病患者血清乳酸脫氫酶水平變化及臨床意義.上海醫(yī)學檢驗雜志, 2003,18(1):8-11.

    [3] Pui CH, Dodge RK, Dahi GV, et al. Serum LDH level has prognostic value in childhood acute lymphoblastic leukemia. Blood, 1985,66(4): 778-782.

    [4] Chen CC, Yang CF, Yang MH, et al. Pretreatment prognostic factors and treatment outcome in elderly patients with de novo acute myeloid leukemia. Ann Oncol, 2005, 8(16):1366-1337.

    [5] Elnfa A, Tulian MPH, Bailes E, et al. Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dog. Stroke, 1996(27):7371.

    [6] Buchner T, Heinecke A. The role of prognostic factor in acute myeloid leukemia. Leukemia, 1996, 10(10):28-29.

    [7] 孫榮武,王鴻利.臨床實驗診斷學.上海:上??茖W技術出版社, 2001:201.

    [8] Cucuianu A, Malide D, Pelrov L, et al. Serum choleslerol and approtein B levels and serum cholinesterase activity in selected hematologic malignancies. Rom J Intern Med, 1992, 30(4):261-268.

    [9] 陳岳華,金永峰,董國君.急性白血病膽堿酯酶與心肌酶譜改變的臨床意義.白血病·淋巴瘤, 2002,11(2):90-91.

    [收稿日期:2014-06-20]endprint

    1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2. 1 AL與正常對照組的sLDH及sCHE水平值比較 AL初發(fā)/復發(fā)組sLDH較正常對照組明顯高, sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);ALL與ANLL組sLDH分別與正常對照相比升高、sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);而ALL與ANLL組間比較sLDH或sCHE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組, 各組間sLDH、sCHE水平比較 對治療完全緩解、未緩解病例的sLDH、sCHE進行觀察, 60例AL患者, 17例患者完全緩解, 治療前后, CR組較初發(fā)/復發(fā)組sLDH明顯降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);CR組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);19例NR組與初發(fā)/復發(fā)組比較無明顯升降, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而NR組的sLDH明顯高于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。對sCHE水平進行比較, CR組與初發(fā)/復發(fā)組比較明顯升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);NR組與初發(fā)/復發(fā)組相比sCHE水平無明顯變化(P>0.05),NR組的sCHE水平明顯低于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。見表2。

    3 討論

    在急性白血病時, 由于白血病細胞的惡性增殖及對各臟器的浸潤及貧血, 可導致血清中乳酸脫氫酶、膽堿酯酶活性的變化。

    3. 1 LDH是糖無氧酵解及糖異生的主要酶原之一, 廣泛存在于身體各組織細胞的胞質中, 在病理情況下細胞損傷釋放出LDH, sLDH活性水平很大程度上可以反映富含LDH細胞的增殖、代謝等生物學性狀[2]。惡性細胞的代謝有獨特性, 其中糖酵解的順序與三羧酸循環(huán)缺少聯(lián)系。因此,惡性細胞利用葡萄糖較正常組織高達5~10倍,其中多數轉變?yōu)槿樗猁}[3]。惡性腫瘤患者可由腫瘤細胞惡性增長和壞死而引起sLDH增高[4] , 現有學者認為AL由于貧血、感染、腫瘤壞死因子及炎癥因子釋放等原因導致細胞缺氧, 細胞能量供應由有氧型轉化為無氧酵解, 酵解引起大量酸性產物堆積, 胞內pH下降, 加重代謝紊亂和供能不足, 加速細胞內LDH入血, 使血LDH含量升高[5]。Buchner等[6]通過對年齡在16~83歲的1034例AML患者血LDH研究分析,提出高sLDH活性預示低無復發(fā)生存率,血清LDH可作為預后判斷指標。

    3. 2 CHE是一類糖蛋白, 分兩類:臨床上通常測的是假性膽堿酯酶又稱血清膽堿酯酶(sCHE), 存在于血清、肝臟和腺體中。主要由肝細胞產生, 它是肝臟合成功能的靈敏指標, 凡引起肝臟合成功能降低的疾病, sCHE活力都可下降,其下降幅度與功能呈正相關[7]。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低[8, 9]。

    綜上所述, AL患者在病程的不同時期, sLDH的水平有不同程度改變, 尤其是隨著治療緩解LDH逐漸回落, 提示LDH升高主要來源于白血病細胞, 說明LDH能較可靠地反映白血病細胞總數, 可作為代表全身白血病細胞負荷的一項重要指標, 可間接反映治療效果。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低。檢測LDH、CHE對AL的診斷、病程進展、判斷預后有指導意義, 并對制定化療方案和評價療效反應具有一定的參考價值。

    參考文獻

    [1] 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準.第2版.北京:科學出版社, 1998:168-194.

    [2] 魏延波,楊文東,石紅橋.血液病患者血清乳酸脫氫酶水平變化及臨床意義.上海醫(yī)學檢驗雜志, 2003,18(1):8-11.

    [3] Pui CH, Dodge RK, Dahi GV, et al. Serum LDH level has prognostic value in childhood acute lymphoblastic leukemia. Blood, 1985,66(4): 778-782.

    [4] Chen CC, Yang CF, Yang MH, et al. Pretreatment prognostic factors and treatment outcome in elderly patients with de novo acute myeloid leukemia. Ann Oncol, 2005, 8(16):1366-1337.

    [5] Elnfa A, Tulian MPH, Bailes E, et al. Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dog. Stroke, 1996(27):7371.

    [6] Buchner T, Heinecke A. The role of prognostic factor in acute myeloid leukemia. Leukemia, 1996, 10(10):28-29.

    [7] 孫榮武,王鴻利.臨床實驗診斷學.上海:上??茖W技術出版社, 2001:201.

    [8] Cucuianu A, Malide D, Pelrov L, et al. Serum choleslerol and approtein B levels and serum cholinesterase activity in selected hematologic malignancies. Rom J Intern Med, 1992, 30(4):261-268.

    [9] 陳岳華,金永峰,董國君.急性白血病膽堿酯酶與心肌酶譜改變的臨床意義.白血病·淋巴瘤, 2002,11(2):90-91.

    [收稿日期:2014-06-20]endprint

    1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2. 1 AL與正常對照組的sLDH及sCHE水平值比較 AL初發(fā)/復發(fā)組sLDH較正常對照組明顯高, sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);ALL與ANLL組sLDH分別與正常對照相比升高、sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);而ALL與ANLL組間比較sLDH或sCHE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組, 各組間sLDH、sCHE水平比較 對治療完全緩解、未緩解病例的sLDH、sCHE進行觀察, 60例AL患者, 17例患者完全緩解, 治療前后, CR組較初發(fā)/復發(fā)組sLDH明顯降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);CR組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);19例NR組與初發(fā)/復發(fā)組比較無明顯升降, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而NR組的sLDH明顯高于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。對sCHE水平進行比較, CR組與初發(fā)/復發(fā)組比較明顯升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);NR組與初發(fā)/復發(fā)組相比sCHE水平無明顯變化(P>0.05),NR組的sCHE水平明顯低于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。見表2。

    3 討論

    在急性白血病時, 由于白血病細胞的惡性增殖及對各臟器的浸潤及貧血, 可導致血清中乳酸脫氫酶、膽堿酯酶活性的變化。

    3. 1 LDH是糖無氧酵解及糖異生的主要酶原之一, 廣泛存在于身體各組織細胞的胞質中, 在病理情況下細胞損傷釋放出LDH, sLDH活性水平很大程度上可以反映富含LDH細胞的增殖、代謝等生物學性狀[2]。惡性細胞的代謝有獨特性, 其中糖酵解的順序與三羧酸循環(huán)缺少聯(lián)系。因此,惡性細胞利用葡萄糖較正常組織高達5~10倍,其中多數轉變?yōu)槿樗猁}[3]。惡性腫瘤患者可由腫瘤細胞惡性增長和壞死而引起sLDH增高[4] , 現有學者認為AL由于貧血、感染、腫瘤壞死因子及炎癥因子釋放等原因導致細胞缺氧, 細胞能量供應由有氧型轉化為無氧酵解, 酵解引起大量酸性產物堆積, 胞內pH下降, 加重代謝紊亂和供能不足, 加速細胞內LDH入血, 使血LDH含量升高[5]。Buchner等[6]通過對年齡在16~83歲的1034例AML患者血LDH研究分析,提出高sLDH活性預示低無復發(fā)生存率,血清LDH可作為預后判斷指標。

    3. 2 CHE是一類糖蛋白, 分兩類:臨床上通常測的是假性膽堿酯酶又稱血清膽堿酯酶(sCHE), 存在于血清、肝臟和腺體中。主要由肝細胞產生, 它是肝臟合成功能的靈敏指標, 凡引起肝臟合成功能降低的疾病, sCHE活力都可下降,其下降幅度與功能呈正相關[7]。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低[8, 9]。

    綜上所述, AL患者在病程的不同時期, sLDH的水平有不同程度改變, 尤其是隨著治療緩解LDH逐漸回落, 提示LDH升高主要來源于白血病細胞, 說明LDH能較可靠地反映白血病細胞總數, 可作為代表全身白血病細胞負荷的一項重要指標, 可間接反映治療效果。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低。檢測LDH、CHE對AL的診斷、病程進展、判斷預后有指導意義, 并對制定化療方案和評價療效反應具有一定的參考價值。

    參考文獻

    [1] 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準.第2版.北京:科學出版社, 1998:168-194.

    [2] 魏延波,楊文東,石紅橋.血液病患者血清乳酸脫氫酶水平變化及臨床意義.上海醫(yī)學檢驗雜志, 2003,18(1):8-11.

    [3] Pui CH, Dodge RK, Dahi GV, et al. Serum LDH level has prognostic value in childhood acute lymphoblastic leukemia. Blood, 1985,66(4): 778-782.

    [4] Chen CC, Yang CF, Yang MH, et al. Pretreatment prognostic factors and treatment outcome in elderly patients with de novo acute myeloid leukemia. Ann Oncol, 2005, 8(16):1366-1337.

    [5] Elnfa A, Tulian MPH, Bailes E, et al. Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dog. Stroke, 1996(27):7371.

    [6] Buchner T, Heinecke A. The role of prognostic factor in acute myeloid leukemia. Leukemia, 1996, 10(10):28-29.

    [7] 孫榮武,王鴻利.臨床實驗診斷學.上海:上??茖W技術出版社, 2001:201.

    [8] Cucuianu A, Malide D, Pelrov L, et al. Serum choleslerol and approtein B levels and serum cholinesterase activity in selected hematologic malignancies. Rom J Intern Med, 1992, 30(4):261-268.

    [9] 陳岳華,金永峰,董國君.急性白血病膽堿酯酶與心肌酶譜改變的臨床意義.白血病·淋巴瘤, 2002,11(2):90-91.

    [收稿日期:2014-06-20]endprint

    猜你喜歡
    急性白血病膽堿酯酶
    華南胡椒的化學成分及其抗膽堿酯酶活性研究
    老年慢阻肺合并呼吸衰竭患者檢測膽堿酯酶的臨床意義分析
    血液分析儀檢驗急慢性白血病的臨床應用
    分析沙利度胺聯(lián)合常規(guī)化療治療急性白血病的療效
    血漿置換治療血栓性血小板減少性紫癜22例臨床研究
    急性白血病合并帶狀皰疹的護理
    美羅培南治療急性白血病合并重癥肺部感染臨床效果觀察
    血清乳酸脫氫酶對診斷急性白血病的臨床價值
    血清膽堿酯酶在危重病中作用的研究進展
    膽堿酯酶與臨床相關疾病的研究進展
    啦啦啦视频在线资源免费观看| 日韩一区二区三区影片| 久久国产精品大桥未久av| 成年女人在线观看亚洲视频| 啦啦啦啦在线视频资源| videossex国产| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 日韩亚洲欧美综合| 18禁在线播放成人免费| 色婷婷av一区二区三区视频| 交换朋友夫妻互换小说| 成人免费观看视频高清| 欧美激情 高清一区二区三区| 亚洲图色成人| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 亚洲精华国产精华液的使用体验| 亚洲少妇的诱惑av| 国产乱来视频区| 国产片特级美女逼逼视频| 久久青草综合色| xxx大片免费视频| 日韩中字成人| 中文字幕人妻丝袜制服| 91精品一卡2卡3卡4卡| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 男人操女人黄网站| 久久国产精品大桥未久av| 99久久人妻综合| 久久久久国产精品人妻一区二区| 性色avwww在线观看| 午夜久久久在线观看| 久久免费观看电影| 看免费成人av毛片| 内地一区二区视频在线| 在线观看免费高清a一片| 99九九线精品视频在线观看视频| 日本wwww免费看| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 三级国产精品欧美在线观看| 久久久欧美国产精品| av专区在线播放| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 乱码一卡2卡4卡精品| 免费黄网站久久成人精品| 最近2019中文字幕mv第一页| 国内精品宾馆在线| 毛片一级片免费看久久久久| 日韩av免费高清视频| 亚州av有码| av在线观看视频网站免费| videosex国产| 亚洲无线观看免费| 久久精品国产亚洲av天美| 亚洲av在线观看美女高潮| 国产一级毛片在线| 能在线免费看毛片的网站| 精品国产国语对白av| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 国产精品女同一区二区软件| 伦理电影免费视频| 精品久久国产蜜桃| 多毛熟女@视频| av又黄又爽大尺度在线免费看| 少妇丰满av| av在线观看视频网站免费| 美女主播在线视频| 国产熟女午夜一区二区三区 | 99久久精品国产国产毛片| 99久久精品国产国产毛片| 美女国产高潮福利片在线看| 97精品久久久久久久久久精品| 免费看av在线观看网站| 特大巨黑吊av在线直播| 免费观看的影片在线观看| 一级毛片我不卡| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 三级国产精品欧美在线观看| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 久久久久久久大尺度免费视频| 2021少妇久久久久久久久久久| 天美传媒精品一区二区| 99久久精品一区二区三区| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 色哟哟·www| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 色婷婷av一区二区三区视频| 看非洲黑人一级黄片| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲一区二区三区欧美精品| 三级国产精品欧美在线观看| 午夜福利网站1000一区二区三区| 99国产综合亚洲精品| 午夜免费观看性视频| 在线观看一区二区三区激情| 久久久久久久大尺度免费视频| 欧美日韩av久久| 国产黄片视频在线免费观看| 黑丝袜美女国产一区| 亚洲在久久综合| av专区在线播放| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 99热网站在线观看| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 国产 一区精品| 亚洲av中文av极速乱| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 国产极品天堂在线| 国产精品 国内视频| 日韩一本色道免费dvd| 三级国产精品欧美在线观看| 夫妻性生交免费视频一级片| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 日本黄大片高清| 国产成人精品久久久久久| 久久人妻熟女aⅴ| 女人久久www免费人成看片| 热re99久久国产66热| 男女无遮挡免费网站观看| 亚洲成人一二三区av| 人妻人人澡人人爽人人| 日韩免费高清中文字幕av| 毛片一级片免费看久久久久| 伦理电影免费视频| 亚洲内射少妇av| 97超视频在线观看视频| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 少妇被粗大猛烈的视频| 22中文网久久字幕| 精品熟女少妇av免费看| 免费av不卡在线播放| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 国产高清不卡午夜福利| 全区人妻精品视频| 免费观看av网站的网址| 99国产综合亚洲精品| 女性生殖器流出的白浆| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 日韩不卡一区二区三区视频在线| 亚洲伊人久久精品综合| 精品一区二区免费观看| 精品久久蜜臀av无| 一区二区av电影网| 久久鲁丝午夜福利片| 少妇被粗大的猛进出69影院 | 日韩av不卡免费在线播放| 最新中文字幕久久久久| 高清av免费在线| 国产综合精华液| 国产老妇伦熟女老妇高清| 蜜桃国产av成人99| av在线老鸭窝| www.av在线官网国产| 久久99一区二区三区| 69精品国产乱码久久久| 搡女人真爽免费视频火全软件| 激情五月婷婷亚洲| 我要看黄色一级片免费的| a级毛色黄片| 如何舔出高潮| h视频一区二区三区| 亚洲国产精品999| 欧美精品亚洲一区二区| 99热这里只有精品一区| 亚洲av成人精品一区久久| 日韩成人伦理影院| 国产av一区二区精品久久| 国产69精品久久久久777片| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 在线 av 中文字幕| 美女cb高潮喷水在线观看| 美女内射精品一级片tv| 久久久国产一区二区| 18禁在线播放成人免费| 中文欧美无线码| 伦精品一区二区三区| 国产深夜福利视频在线观看| 婷婷成人精品国产| 亚洲精品一区蜜桃| videos熟女内射| 久久这里有精品视频免费| 内地一区二区视频在线| 五月天丁香电影| 国产在视频线精品| 国产av国产精品国产| 美女cb高潮喷水在线观看| 一边摸一边做爽爽视频免费| 日韩一区二区三区影片| 美女cb高潮喷水在线观看| 国产精品久久久久成人av| 水蜜桃什么品种好| 一级毛片我不卡| 国产精品一二三区在线看| 欧美3d第一页| 亚洲av在线观看美女高潮| 人妻 亚洲 视频| 国产成人精品在线电影| 色网站视频免费| 三级国产精品欧美在线观看| 蜜臀久久99精品久久宅男| 亚洲欧洲国产日韩| 色吧在线观看| 国产片内射在线| av国产精品久久久久影院| 91精品伊人久久大香线蕉| 一级毛片我不卡| 最近的中文字幕免费完整| 免费看av在线观看网站| 丝袜喷水一区| 国产精品国产av在线观看| 国产精品不卡视频一区二区| 老司机影院毛片| 2022亚洲国产成人精品| 哪个播放器可以免费观看大片| 五月玫瑰六月丁香| 91在线精品国自产拍蜜月| videossex国产| 国产老妇伦熟女老妇高清| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 久久久久久久亚洲中文字幕| 亚洲久久久国产精品| 大话2 男鬼变身卡| 国产永久视频网站| 五月伊人婷婷丁香| 一边亲一边摸免费视频| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 在线观看美女被高潮喷水网站| av不卡在线播放| 欧美3d第一页| 免费人成在线观看视频色| 欧美最新免费一区二区三区| 一级,二级,三级黄色视频| 少妇人妻久久综合中文| 99九九线精品视频在线观看视频| 国模一区二区三区四区视频| 日本黄色片子视频| 亚洲美女搞黄在线观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 少妇 在线观看| 国产精品国产三级国产专区5o| 国产色婷婷99| 十八禁网站网址无遮挡| 免费观看在线日韩| 国产熟女午夜一区二区三区 | 亚洲精品456在线播放app| 国产日韩欧美亚洲二区| 国产又色又爽无遮挡免| 欧美激情国产日韩精品一区| 性高湖久久久久久久久免费观看| 22中文网久久字幕| 我的女老师完整版在线观看| 日本av手机在线免费观看| 九色亚洲精品在线播放| 简卡轻食公司| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 精品人妻在线不人妻| 女人久久www免费人成看片| 在线观看免费日韩欧美大片 | 麻豆乱淫一区二区| 国产高清三级在线| 国产成人freesex在线| 人妻夜夜爽99麻豆av| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 亚洲第一av免费看| 人妻一区二区av| 国产黄色免费在线视频| 中国国产av一级| 国内精品宾馆在线| 国产一区有黄有色的免费视频| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 美女视频免费永久观看网站| 午夜福利,免费看| 在线观看免费日韩欧美大片 | 亚洲精华国产精华液的使用体验| 日韩av不卡免费在线播放| 一边亲一边摸免费视频| 国产精品久久久久久精品电影小说| 欧美一级a爱片免费观看看| 秋霞伦理黄片| 黄色怎么调成土黄色| 在线 av 中文字幕| 人妻一区二区av| 伦精品一区二区三区| 制服诱惑二区| 日韩制服骚丝袜av| 热re99久久国产66热| 免费黄网站久久成人精品| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产精品无大码| 99久久综合免费| 老女人水多毛片| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国国产精品蜜臀av免费| a 毛片基地| 精品人妻在线不人妻| 91国产中文字幕| 久久 成人 亚洲| 久久久久久久久久久丰满| 岛国毛片在线播放| av福利片在线| 少妇的逼好多水| 亚洲国产色片| 日日啪夜夜爽| 日本-黄色视频高清免费观看| 九色成人免费人妻av| 在线免费观看不下载黄p国产| 在线播放无遮挡| 看非洲黑人一级黄片| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 久久久久久久国产电影| 国产免费现黄频在线看| 亚洲怡红院男人天堂| 久久午夜福利片| 丝袜喷水一区| 中文天堂在线官网| av一本久久久久| 99热6这里只有精品| 日韩在线高清观看一区二区三区| 成人手机av| 久久精品久久精品一区二区三区| 欧美丝袜亚洲另类| 成人免费观看视频高清| 一区二区av电影网| 少妇的逼好多水| 999精品在线视频| 国产高清不卡午夜福利| 各种免费的搞黄视频| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产伦理片在线播放av一区| 美女主播在线视频| 午夜福利视频精品| 亚洲少妇的诱惑av| 欧美日韩综合久久久久久| 少妇的逼好多水| 久久久久国产精品人妻一区二区| 99国产精品免费福利视频| 日韩精品有码人妻一区| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 亚洲,欧美,日韩| 少妇被粗大猛烈的视频| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产黄色免费在线视频| 男女高潮啪啪啪动态图| 免费看av在线观看网站| 成人亚洲精品一区在线观看| 只有这里有精品99| 成人漫画全彩无遮挡| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 久久久欧美国产精品| 国产极品天堂在线| 欧美国产精品一级二级三级| 国产精品一区www在线观看| 黄色欧美视频在线观看| 人体艺术视频欧美日本| 日韩伦理黄色片| 一二三四中文在线观看免费高清| 亚洲精品国产av蜜桃| 欧美日本中文国产一区发布| 日本av免费视频播放| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 亚洲精品456在线播放app| 日本黄色日本黄色录像| 成人手机av| 人人澡人人妻人| 中国国产av一级| 黄色视频在线播放观看不卡| 亚洲丝袜综合中文字幕| videos熟女内射| 久久毛片免费看一区二区三区| 男的添女的下面高潮视频| 2018国产大陆天天弄谢| 视频中文字幕在线观看| 国产69精品久久久久777片| 丝袜在线中文字幕| 大香蕉久久网| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 日本黄色日本黄色录像| 成人国产av品久久久| 亚洲少妇的诱惑av| 国产伦理片在线播放av一区| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 欧美日韩av久久| 久久99热6这里只有精品| 九草在线视频观看| 亚洲国产精品专区欧美| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 亚洲中文av在线| 高清av免费在线| 国产精品久久久久久久久免| 国产免费福利视频在线观看| 日韩成人av中文字幕在线观看| 精品亚洲成国产av| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 一区二区三区四区激情视频| 秋霞伦理黄片| 国产极品粉嫩免费观看在线 | av黄色大香蕉| 这个男人来自地球电影免费观看 | 啦啦啦视频在线资源免费观看| 在线观看一区二区三区激情| 久久久亚洲精品成人影院| 日韩中字成人| 久久久久网色| 日韩在线高清观看一区二区三区| 国产av码专区亚洲av| 国产综合精华液| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 这个男人来自地球电影免费观看 | 建设人人有责人人尽责人人享有的| 性高湖久久久久久久久免费观看| 九色成人免费人妻av| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 久久99精品国语久久久| 亚洲色图综合在线观看| 日韩精品免费视频一区二区三区 | 国产男女超爽视频在线观看| 欧美国产精品一级二级三级| 日日啪夜夜爽| 制服诱惑二区| 美女国产高潮福利片在线看| videosex国产| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 夜夜爽夜夜爽视频| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产片特级美女逼逼视频| 人妻一区二区av| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 秋霞在线观看毛片| 在线天堂最新版资源| 午夜免费鲁丝| 天天影视国产精品| 日本色播在线视频| 免费黄色在线免费观看| 日本免费在线观看一区| 久久99热这里只频精品6学生| 国产精品国产av在线观看| 极品人妻少妇av视频| 蜜桃国产av成人99| 边亲边吃奶的免费视频| 国产精品久久久久久av不卡| 亚洲第一av免费看| 欧美日韩视频精品一区| 免费日韩欧美在线观看| av有码第一页| 日韩强制内射视频| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 26uuu在线亚洲综合色| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 成人毛片60女人毛片免费| 久久国产亚洲av麻豆专区| 国产精品国产av在线观看| 国产男人的电影天堂91| 欧美亚洲日本最大视频资源| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 大片免费播放器 马上看| 亚洲在久久综合| 国产亚洲最大av| 精品视频人人做人人爽| 亚洲国产精品专区欧美| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 欧美日韩综合久久久久久| 一区二区三区免费毛片| 成人免费观看视频高清| 日本爱情动作片www.在线观看| 一本大道久久a久久精品| 成人二区视频| 高清黄色对白视频在线免费看| 国产精品久久久久久av不卡| 高清视频免费观看一区二区| 免费av中文字幕在线| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 人妻系列 视频| 日韩人妻高清精品专区| 国产精品熟女久久久久浪| 夫妻性生交免费视频一级片| 综合色丁香网| 91精品一卡2卡3卡4卡| 精品一区在线观看国产| 天天影视国产精品| 欧美日韩综合久久久久久| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 亚洲欧美成人精品一区二区| 国产精品欧美亚洲77777| 免费黄频网站在线观看国产| 亚洲美女视频黄频| 如何舔出高潮| 午夜av观看不卡| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 久久热精品热| 在线 av 中文字幕| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 精品少妇内射三级| 免费大片黄手机在线观看| 人人澡人人妻人| 人妻 亚洲 视频| 国产亚洲欧美精品永久| 亚洲精品一区蜜桃| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 国产69精品久久久久777片| 久久免费观看电影| 欧美日韩av久久| 成人毛片60女人毛片免费| 国产亚洲精品久久久com| 99精国产麻豆久久婷婷| 丝袜美足系列| 五月开心婷婷网| 啦啦啦中文免费视频观看日本| a级片在线免费高清观看视频| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲精品乱久久久久久| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 少妇丰满av| 亚洲av不卡在线观看| 国产精品国产三级专区第一集| 人妻少妇偷人精品九色| 成人毛片60女人毛片免费| 国产片特级美女逼逼视频| 免费观看在线日韩| 一本久久精品| 久久国产精品大桥未久av| 久久午夜福利片| 在线精品无人区一区二区三| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 天天影视国产精品| 黑人高潮一二区| 一级爰片在线观看| 国产精品人妻久久久影院| 国产一区有黄有色的免费视频| 五月玫瑰六月丁香| 亚洲第一av免费看| av又黄又爽大尺度在线免费看| 国产免费又黄又爽又色| 啦啦啦在线观看免费高清www| 丁香六月天网| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲图色成人| 3wmmmm亚洲av在线观看| 久久久久国产精品人妻一区二区| 欧美精品一区二区大全| 男人爽女人下面视频在线观看| 蜜桃在线观看..| 午夜激情久久久久久久| 秋霞伦理黄片| 一区在线观看完整版| 国产亚洲一区二区精品| 这个男人来自地球电影免费观看 | 在线观看www视频免费| 国产精品偷伦视频观看了| 天堂俺去俺来也www色官网| 久久99精品国语久久久| 啦啦啦啦在线视频资源| 亚洲熟女精品中文字幕| 特大巨黑吊av在线直播| av免费观看日本| 久久精品久久久久久久性| 亚洲美女黄色视频免费看| 999精品在线视频| 99热国产这里只有精品6| 亚洲美女搞黄在线观看| 免费观看a级毛片全部| 丝袜在线中文字幕| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 国产爽快片一区二区三区| 搡女人真爽免费视频火全软件| 自线自在国产av| 日本vs欧美在线观看视频| 老女人水多毛片| 少妇人妻久久综合中文| tube8黄色片| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 精品一品国产午夜福利视频| 国产精品人妻久久久影院| 久热这里只有精品99| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 成人午夜精彩视频在线观看| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 少妇被粗大的猛进出69影院 | 日本与韩国留学比较| 妹子高潮喷水视频| 91国产中文字幕| 飞空精品影院首页| 日韩制服骚丝袜av| 夜夜爽夜夜爽视频| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 不卡视频在线观看欧美| 热re99久久国产66热| 免费观看av网站的网址| 色婷婷久久久亚洲欧美| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 热re99久久精品国产66热6| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 精品亚洲成a人片在线观看| 午夜激情久久久久久久| 久久亚洲国产成人精品v| 国产av国产精品国产| 九九在线视频观看精品| 久久久久网色| 寂寞人妻少妇视频99o| 一本一本综合久久| 国产黄色免费在线视频| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 亚洲av.av天堂| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 美女xxoo啪啪120秒动态图|