慢性疼痛中樞調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的研究現(xiàn)狀與思考＊

陶偲鈺，武 平，唐 潔，蔣楠楠，汪 雪，帥柔纖，胡新悅

（成都中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院 成都 610075）

慢性疼痛[1]是當(dāng)今最為普遍的健康問題之一，具有患病率高、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的特點(diǎn)，容易導(dǎo)致一系列心理和社會(huì)問題，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計(jì)[2]在美國(guó)和歐洲，約有五分之一的人口面臨著疼痛的折磨，在全球范圍內(nèi)，慢性疼痛則具有12%-30%的流行率。且目前對(duì)慢性疼痛的治療手段尚不能達(dá)到良好的療效，治療成功率[3]僅為30%左右。

近年來，相關(guān)的研究表明，慢性疼痛與健康人比較表現(xiàn)出大腦功能和結(jié)構(gòu)[4-5]的差異，與健康人處理急性疼痛的大腦區(qū)域[6]也不盡相同，由此可推斷慢性疼痛的發(fā)生與中樞神經(jīng)功能和結(jié)構(gòu)的改變息息相關(guān)，尤其是與下行疼痛通路[7-8]、疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[9-11]以及中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)[12-13]的病理改變密切相關(guān)。對(duì)慢性疼痛中樞調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的探討，可能會(huì)加深我們對(duì)阿片類藥物治療慢性疼痛療效降低的認(rèn)識(shí)，并指導(dǎo)確定新的治療靶點(diǎn)，以研究其在慢性疼痛的治療中發(fā)揮的關(guān)鍵作用，具有一定的創(chuàng)新性，以及重要的科學(xué)意義和臨床指導(dǎo)價(jià)值。

因此，本文以慢性疼痛的中樞調(diào)控網(wǎng)絡(luò)為切入點(diǎn)，通過對(duì)慢性疼痛與下行疼痛調(diào)節(jié)通路、疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)，以及針刺鎮(zhèn)痛的中樞機(jī)制的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，旨在探討下行疼痛調(diào)節(jié)通路、疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)在慢痛發(fā)生機(jī)制中的作用，為臨床治療慢性疼痛類疾病提供更優(yōu)勢(shì)的治療方案。

1 慢性疼痛的中樞調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

疼痛是一種復(fù)雜的多維主觀體驗(yàn)，涉及了不同區(qū)域的腦區(qū)和神經(jīng)通路的參與。疼痛“感覺”維度相關(guān)腦區(qū)[14-15]（如軀體初級(jí)第一/第二感覺區(qū)，腦島）與疼痛的感覺辨別處理方面有關(guān)，如感知疼痛的強(qiáng)度或辨別疼痛的位置。另外疼痛“情感”維度相關(guān)腦區(qū)[16-18]（如前扣帶回、內(nèi)側(cè)前額葉和杏仁核）與疼痛的情感處理方面有關(guān)，如疼痛會(huì)令人產(chǎn)生低強(qiáng)度的不快、煩惱等負(fù)面情緒。此外，兩種維度相關(guān)腦區(qū)[7,19-20]之間也有密切的聯(lián)系，并且在疼痛認(rèn)知、調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要協(xié)同作用。大腦高級(jí)中樞神經(jīng)的參與決定了疼痛體驗(yàn)的復(fù)雜性，與慢性疼痛的中樞神經(jīng)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)密切相關(guān)。

1.1 下行疼痛調(diào)節(jié)通路

下行疼痛調(diào)節(jié)通路[21]是機(jī)體中一條可被傷害性刺激激活，“自上而下”傳遞信號(hào)的內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)通路。人體疼痛的神經(jīng)傳導(dǎo)[22]并不僅是一條將傷害性輸入信號(hào)傳輸?shù)酱竽X的單向上升通路，還包括信號(hào)傳入大腦后，由下行疼痛調(diào)節(jié)通路進(jìn)行雙向調(diào)節(jié)的過程。當(dāng)人體受到傷害性刺激后大腦多個(gè)區(qū)域(即軀體初級(jí)感覺區(qū)、前額葉、下丘腦、杏仁核、前扣帶回皮質(zhì)等區(qū)域)被激活，將信號(hào)投射至中腦中央導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(periaqueductal gray，PAG)，然后與延髓頭腹內(nèi)側(cè)區(qū)（the rostral ventromedial medulla，RVM）進(jìn)行信息傳導(dǎo)，再經(jīng)過脊髓背外側(cè)束（the dorsolateral funiculus，DLF）最后通向脊髓背角（the spinal dorsal horn，SDH），如此自上而下發(fā)揮調(diào)節(jié)疼痛[23]的作用，因此稱為下行疼痛調(diào)節(jié)通路。現(xiàn)在越來越多的研究[7-8,24]發(fā)現(xiàn)慢痛患者相較于正常人表現(xiàn)出“條件性疼痛調(diào)節(jié)”能力降低，并且認(rèn)為[7-8]慢痛患者的這種能力降低和持續(xù)疼痛狀態(tài)都反映了下行疼痛調(diào)節(jié)通路的功能障礙。

Reynolds[25]和Hosobuchi[26]的研究發(fā)現(xiàn)在PAG 區(qū)域注射微量阿片類藥物或電刺激使得動(dòng)物和人類可產(chǎn)生強(qiáng)大的抗傷害效應(yīng)，并證明PAG 是參與內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)的關(guān)鍵區(qū)域。同時(shí)PAG 與傷害性刺激激活的相關(guān)腦區(qū)之間的結(jié)構(gòu)和功能連通性[27-28]也決定了個(gè)體調(diào)節(jié)疼痛的能力。另外功能影像學(xué)研究[29-31]發(fā)現(xiàn)，慢痛患者的PAG 發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，即灰質(zhì)出現(xiàn)明顯減少；以及與其他腦區(qū)的結(jié)構(gòu)連通性和功能連通性出現(xiàn)降低，為慢痛患者下行疼痛調(diào)節(jié)通路出現(xiàn)功能障礙提供了客觀證據(jù)。

同時(shí)，RVM[32,33]被認(rèn)為是下行疼痛調(diào)制通路的重要中繼站，具有雙向調(diào)節(jié)傷害感受的能力，而它的雙向調(diào)控能力源自兩類RVM 神經(jīng)元，分別稱為開細(xì)胞（on-cells）和關(guān)細(xì)胞（off-cells）；其中off-cells對(duì)傷害性感受具有抑制作用，而on-cells 具有促進(jìn)作用。因此有研究者[34-35]提出慢痛患者下行疼痛調(diào)節(jié)通路的促進(jìn)作用和抑制作用之間的失衡可能是慢性疼痛的病理基礎(chǔ)。在神經(jīng)性和炎性疼痛的動(dòng)物模型中進(jìn)行的研究支持該觀點(diǎn)。研究[36-38]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷或炎癥會(huì)增強(qiáng)RVM 中on-cells 的活性，若使用藥物降低on-cell 的活性則可以有效地阻斷動(dòng)物增強(qiáng)的疼痛反應(yīng)行為。在一項(xiàng)評(píng)估脊髓神經(jīng)結(jié)扎手術(shù)（spinal nerve ligation，SNL）影響大鼠行為表現(xiàn)的研究[39]中發(fā)現(xiàn)，SNL 可誘發(fā)部分大鼠產(chǎn)生異常性疼痛，而使用利多卡因阻斷這部分大鼠RVM 的活性可以起到逆轉(zhuǎn)的作用。但值得注意的是，在未表現(xiàn)出異常性疼痛反應(yīng)（即“無痛”）的SNL 大鼠中，使用利多卡因反而會(huì)導(dǎo)致異常性疼痛的發(fā)生。該研究[39]發(fā)現(xiàn)，這些“無痛”大鼠相較于異常性疼痛大鼠，RVM 中的on-cells 功能活性降低，而offcells 的功能活性增強(qiáng)，使用利多卡因后兩種細(xì)胞的活性同時(shí)受到抑制。由此可見，下行抑制作用可以阻止神經(jīng)性疼痛的發(fā)生，并且當(dāng)下行抑制作用減弱時(shí)，疼痛就會(huì)發(fā)生。

因此，下行疼痛調(diào)節(jié)通路的功能障礙是慢性疼痛的病理機(jī)制之一。其中PAG 區(qū)域的結(jié)構(gòu)改變、連通性降低，以及RVM 區(qū)域疼痛雙向調(diào)節(jié)之間的不平衡，可能是該病理機(jī)制中的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。慢性疼痛的持續(xù)疼痛狀態(tài)與下行疼痛調(diào)節(jié)通路的功能障礙密切相關(guān)。

1.2 疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[7]是指機(jī)體改變情緒和認(rèn)知狀態(tài)來調(diào)節(jié)疼痛的神經(jīng)機(jī)制。疼痛感知[40]是一個(gè)主觀的、復(fù)雜的的過程，它涉及多個(gè)結(jié)構(gòu)，這些結(jié)構(gòu)參與感覺、情緒和認(rèn)知加工，這些結(jié)構(gòu)同時(shí)相互作用，形成感知的疼痛體驗(yàn)。因此，疼痛和感知功能之間也存在著相互影響[7]的關(guān)系，疼痛會(huì)對(duì)情緒和認(rèn)知功能產(chǎn)生負(fù)面影響，消極的情緒狀態(tài)和認(rèn)知能力的缺陷同樣會(huì)導(dǎo)致疼痛增加；另外，注意力和記憶力等認(rèn)知能力的缺陷也可以增加疼痛。大量研究[9-11]表明，慢痛患者存在明顯的認(rèn)知缺陷和情感異常，主要表現(xiàn)在負(fù)面情緒、注意力、學(xué)習(xí)和記憶、精神運(yùn)動(dòng)速度、信息處理和一般執(zhí)行功能等方面，這些被歸因于患者將疼痛體驗(yàn)凌駕于其他認(rèn)知體驗(yàn)之上，從而干擾注意力的有效分配。

在人腦成像研究中，傷害性刺激會(huì)激活與疼痛相關(guān)的大腦區(qū)域，包括初級(jí)體感皮層(primary somatosensory cortex，S1)、次 級(jí) 體 感 皮 層(secondary somatosensory cortex，S2)、頂上葉(the superior parietal lobe，SPL)、前扣帶回（anterior cingulate cortex，ACC）、腦 島、前 額 葉（prefrontal cortex，PFC）、杏 仁 核（amygdala，AMY）、丘腦和小腦，這些區(qū)域?qū)μ弁锤杏X、疼痛影響和疼痛調(diào)制都很重要，它們之間存在相互聯(lián)動(dòng)，并且均可投射至PAG[7]產(chǎn)生由上至下的疼痛調(diào)節(jié)，部分區(qū)域（如AMY、ACC、PFC 等）[41]還參與獎(jiǎng)賞機(jī)制的編碼，通過釋放多巴胺舒緩疼痛誘發(fā)的負(fù)性情緒。有部分研究[42-44]發(fā)現(xiàn)，慢痛患者的大腦中參與疼痛認(rèn)知和情緒調(diào)節(jié)的區(qū)域內(nèi)存在灰質(zhì)丟失，以PFC、ACC和腦島最為常見，這表明慢性疼痛患者在涉及認(rèn)知調(diào)節(jié)鎮(zhèn)痛的腦區(qū)內(nèi)發(fā)生了結(jié)構(gòu)改變。但這些大腦結(jié)構(gòu)的改變并非是不可逆的，相關(guān)研究[44-46]表明，慢痛患者經(jīng)過成功的治療后，隨著疼痛癥狀的消除，灰質(zhì)減少的情況也出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)。

因此，慢性疼痛患者涉及認(rèn)知調(diào)節(jié)鎮(zhèn)痛的腦區(qū)內(nèi)的結(jié)構(gòu)改變，可能是其疼痛認(rèn)知、情感調(diào)節(jié)任務(wù)表現(xiàn)改變的潛在因素；而大腦結(jié)構(gòu)病理性改變的可逆性，為評(píng)價(jià)慢痛治療方案的有效性提供了客觀靶點(diǎn)。因此疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的功能結(jié)構(gòu)與慢痛的緩解密切相關(guān)。

1.3 中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)

中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)[47]也稱多巴胺獎(jiǎng)賞系統(tǒng)(mesolimbic dopamine system，MLDS），是獎(jiǎng)賞機(jī)制中的核心區(qū)域。疼痛產(chǎn)生的負(fù)面情緒是疼痛感知中的重要影響部分，而獎(jiǎng)賞機(jī)制是機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)緩解負(fù)性情緒，促進(jìn)積極情緒狀態(tài)的自我調(diào)節(jié)機(jī)制。在慢痛的持續(xù)性疼痛過程[48]中，獎(jiǎng)賞機(jī)制的特性可能會(huì)逐漸消失，疼痛產(chǎn)生的負(fù)面情緒則使得慢痛患者不堪重負(fù)。

中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)的主要神經(jīng)基礎(chǔ)[49-50]是伏隔核(nucleus accumben，NAc)接受來自中腦腹側(cè)背蓋區(qū)(ventral tegmental area，VTA)的多巴胺（dopamine，DA）能神經(jīng)投射，即VTA-NAc 通路，DA 是獎(jiǎng)賞機(jī)制中的重要神經(jīng)遞質(zhì)。另外NAc 也接受疼痛“情感”維度相關(guān)腦區(qū)[41]的投射，例如AMY、ACC、PFC 等，參與獎(jiǎng)賞機(jī)制的編碼。然而纖維肌痛患者[12]在誘發(fā)疼痛和疼痛緩解時(shí)，卻表現(xiàn)出VTA 活性明顯減，甚至消失；三叉神經(jīng)痛患者[13]的VTA、NAc等大腦區(qū)域出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變，即灰質(zhì)減少、體積變小。因此MLDS 相關(guān)區(qū)域的結(jié)構(gòu)及功能活性的改變也可能是慢性疼痛發(fā)生的基礎(chǔ)。另外，在一項(xiàng)神經(jīng)影像學(xué)研究[51]中發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性痛經(jīng)患者中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)中的NAc 與VTA 以及“情感”維度相關(guān)腦區(qū)的功能連接性出現(xiàn)降低。這一結(jié)果側(cè)面反映出慢痛患者VTA 與NAc 之間的信息傳遞存在異常，這使得獎(jiǎng)賞通路的作用受到阻礙。

正常的MLDS[52]高度依賴以DA 介導(dǎo)的神經(jīng)傳遞。但慢痛患者長(zhǎng)期持續(xù)性的疼痛刺激會(huì)影響DA 介導(dǎo)的信息傳遞。一項(xiàng)基于正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像的研究[53]發(fā)現(xiàn)，灼口綜合癥患者的紋狀體DA能活性顯著降低，表明多巴胺能抑制或減弱疼痛的功能減退。部分動(dòng)物試驗(yàn)表明，慢性疼痛病程中持續(xù)的炎癥刺激還會(huì)減少DA 的合成[54]和釋放[55]，從而影響DA 傳遞機(jī)制。更有研究[56]發(fā)現(xiàn)，慢性疼痛刺激可通過激活VTA 中小膠質(zhì)細(xì)胞的活性來減少DA 的釋放，從而導(dǎo)致獎(jiǎng)賞通路的作用降低。

另外值得注意的是，疼痛緩解[47]也能顯著地影響中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)。相關(guān)動(dòng)物試驗(yàn)[57]發(fā)現(xiàn)，給予慢痛模型動(dòng)物鎮(zhèn)痛以及非鎮(zhèn)痛藥物，能使動(dòng)物形成條件性位置偏愛（conditioned place preference，CPP）。而這種由疼痛緩解激發(fā)的CPP 行為與中腦邊緣環(huán)路的激活密切相關(guān)。有研究者采用外周神經(jīng)阻斷緩解大鼠持續(xù)性疼痛[58]發(fā)現(xiàn)，疼痛緩解后VTA 區(qū)DA 能神經(jīng)元表達(dá)明顯升高，并且NAc 殼部的DA 釋放也明顯上升；若抑制DA 神經(jīng)元的表達(dá)或阻斷DA 信號(hào)的傳遞，則能抑制CCP行為的發(fā)生。在另外頭痛大鼠試驗(yàn)[59]中也發(fā)現(xiàn)疼痛緩解能激發(fā)DA的釋放。

因此，慢性疼痛刺激使中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)的功能結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放明顯減少，導(dǎo)致獎(jiǎng)賞效應(yīng)障礙，進(jìn)而導(dǎo)致或加重慢性疼痛；且中腦邊緣獎(jiǎng)賞機(jī)制的激活能夠反映疼痛的緩解程度，即中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)與慢性疼痛密切相關(guān)。

2 針刺鎮(zhèn)痛的中樞機(jī)制思考

針刺[60]作為一種感覺刺激性療法，因其快速、有效、安全的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，已得到國(guó)際衛(wèi)生組織的認(rèn)可。目前慢性疼痛的臨床治療方案[61]仍是以藥物治療為主，但是藥物的易成癮性、多種藥物間的相互作用及肝腎損害等副作用，尚未得到解決。相關(guān)研究[62-64]表明，針灸的鎮(zhèn)痛效應(yīng)是由神經(jīng)系統(tǒng)中的多條通路和多種神經(jīng)遞質(zhì)所介導(dǎo)的復(fù)雜過程。因此將神經(jīng)機(jī)制作為研究針灸治療慢性疼痛的靶點(diǎn)，可能是深入研究針灸治療慢性疼痛的關(guān)鍵點(diǎn)。

針刺的鎮(zhèn)痛作用與下行疼痛調(diào)節(jié)通路中疼痛抑制作用的重要環(huán)節(jié)都息息相關(guān)。下行疼痛調(diào)節(jié)通路[65]在針刺的鎮(zhèn)痛效應(yīng)中扮演重要角色。PAG、RVM 作為下行調(diào)節(jié)通路的重要組成部分，也參與針刺的鎮(zhèn)痛過程。有研究[66-67]表明，PAG 中阿片肽的釋放受到電針刺激的調(diào)節(jié)，意味著電針和阿片類藥物在鎮(zhèn)痛方面的作用機(jī)理有相似之處。另外電針[62]可激活RVM 的γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）能神經(jīng)元中的μ 受體，來抑制GABA 的釋放，從而消除了GABA 對(duì)RVM 中5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）能神經(jīng)元的抑制，激活這些5-HT 能神經(jīng)元，進(jìn)而激活下行通路發(fā)揮鎮(zhèn)痛的功效。

其次，針刺的鎮(zhèn)痛作用與疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)有關(guān)，針刺可改善疼痛導(dǎo)致的認(rèn)知缺陷和情感異常。有研究者通過對(duì)神經(jīng)病理性疼痛誘發(fā)情緒改變大鼠干預(yù)的研究[68]發(fā)現(xiàn)針刺可通過下調(diào)ACC 及脊髓背角磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶的表達(dá)，改善神經(jīng)病理性痛大鼠的負(fù)性情緒。另外，臨床研究[69]也證實(shí)針刺能產(chǎn)生顯著且穩(wěn)定的鎮(zhèn)痛效果，同時(shí)改善患者的情緒和認(rèn)知功能，提高生活質(zhì)量。

另外，針刺的鎮(zhèn)痛作用也與中腦邊緣獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)有關(guān)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)針刺的鎮(zhèn)痛和情緒調(diào)節(jié)作用中有中腦邊緣獎(jiǎng)賞機(jī)制的參與。一項(xiàng)功能磁共振研究[64]表明，針刺治療膝骨關(guān)節(jié)炎疼痛的療效和中腦邊緣獎(jiǎng)賞系統(tǒng)相關(guān)腦區(qū)（如NAc、PFC、ACC 等）的激活程度呈正相關(guān)；該研究還提出在接受相同治療的情況下，提高患者對(duì)針刺治療的預(yù)期，疼痛緩解和相關(guān)腦區(qū)激活的程度都出現(xiàn)提升。與另一項(xiàng)研究針刺時(shí)配合不同的提示對(duì)于大腦激活情況的研究[70]結(jié)果一致。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[71]也發(fā)現(xiàn)，針刺能夠提高獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)中相關(guān)核團(tuán)中DA的含量，從而抑制疼痛。

因此，針刺可通過激活下行疼痛抑制通路，使得下行疼痛調(diào)節(jié)通路的雙向調(diào)節(jié)恢復(fù)平衡；也能激活疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)相關(guān)區(qū)域達(dá)到鎮(zhèn)痛之功，同時(shí)改善患者的情緒和認(rèn)知功能，提升生活質(zhì)量；還能激活中腦邊緣獎(jiǎng)賞機(jī)制中相關(guān)腦區(qū)，影響相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的含量，發(fā)揮鎮(zhèn)痛的作用。另外，若針刺前提高患者對(duì)治療效果的預(yù)期，還可能進(jìn)一步加強(qiáng)針刺激活獎(jiǎng)賞網(wǎng)絡(luò)的程度，進(jìn)而增強(qiáng)其鎮(zhèn)痛的功效。

綜上所述，慢性疼痛不僅是一種感覺異常的疾病，而且是一種復(fù)雜的身心疾病，慢性疼痛包括了軀體痛覺異常、認(rèn)知障礙和負(fù)性情緒等多個(gè)方面，同時(shí)伴隨著下行疼痛調(diào)節(jié)通路、疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及中腦邊緣獎(jiǎng)賞機(jī)制等神經(jīng)系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)的改變。理想的鎮(zhèn)痛方案應(yīng)具備抑制痛覺異常、緩解負(fù)性情緒、改善認(rèn)知評(píng)價(jià)的作用，同時(shí)逆轉(zhuǎn)神經(jīng)系統(tǒng)病理性改變的功效。針刺作為臨床應(yīng)用廣泛、療效確切、無毒副作用的傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛手段之一，對(duì)痛感覺具有效應(yīng)，對(duì)痛情緒和痛認(rèn)知具有良好的調(diào)節(jié)作用，其作用機(jī)制與下行疼痛調(diào)節(jié)通路、疼痛情感-認(rèn)知調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及中腦邊緣獎(jiǎng)賞機(jī)制密不可分。因此，對(duì)針刺治療慢性疼痛中樞神經(jīng)機(jī)制的探討，有助于為針刺治療慢性疼痛類疾病提供客觀依據(jù)和優(yōu)勢(shì)治療方案。