高校職工糖尿病前期干預(yù)研究

齊昆青??程團(tuán)結(jié)??常紅葉??陳小平??尚祥嶺??徐璐璐??樸金龍??常杰

[摘要] 目的 探討生活干預(yù)聯(lián)合藥物控制延緩糖尿病前期發(fā)展為糖尿病的程度。 方法 對(duì)2011年6月某高校體檢確診為糖尿病前期200例職工進(jìn)行觀察，隨機(jī)分為干預(yù)組（生活干預(yù)+藥物控制）與對(duì)照組，觀察期限為2年，比較兩組患者1年后、2年后基礎(chǔ)信息和糖尿病患病率。 結(jié)果 兩組糖尿病前期職工干預(yù)前基礎(chǔ)信息比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組1年后糖尿病患病率為1%，對(duì)照組為13%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=11.06，P<0.01）；觀察組2年后糖尿病患病率為2%，對(duì)照組為20%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=11.06，P<0.01）。 結(jié)論 生活干預(yù)聯(lián)合藥物控制可能延緩糖尿病前期發(fā)展為糖尿病。

[關(guān)鍵詞]糖尿病前期；干預(yù)；糖尿病；患病率

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）18-137-04

隨著人類生存環(huán)境變化及生活方式的改變，糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）的發(fā)病率越來(lái)越高，目前我國(guó)DM患病率已經(jīng)高達(dá)11.6%，糖尿病前期患病率已達(dá)50.1%[1]。糖尿病前期又稱糖調(diào)節(jié)受損（impaired glucose regulation，IGR）包括空腹血糖調(diào)節(jié)受損（impaired fasting glucose，IFG）與糖耐量受損（impaired glucose tolerance，IGT），是未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的高血糖狀態(tài)。DM及其并發(fā)癥嚴(yán)重威脅著人類健康， 給患者和國(guó)家?guī)?lái)沉重的健康和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[2-3]。高校教職工則是糖尿病相對(duì)高發(fā)人群，因此對(duì)高校教職工做好糖尿病預(yù)防工作尤其重要。而糖尿病前期病情具有可逆性[4]，通過(guò)生活干預(yù)、藥物控制可延緩或逆轉(zhuǎn)糖尿病前期發(fā)展為DM。

本研究通過(guò)對(duì)某高校職工糖尿病前期人群的干預(yù)，探查生活干預(yù)聯(lián)合藥物控制延緩糖尿病前期發(fā)展為DM的程度，為糖尿病前期的干預(yù)治療提供方法。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取某高校2011年體檢的糖尿病前期人員共200例，年齡25～55歲，平均（39.39±8.32）歲。按照中國(guó)2型糖尿病防治指南糖尿病前期診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹靜脈血糖6.1～7.0mmol/L為IFG，負(fù)荷后2小時(shí)血糖7.8～11.1 mmol/L為IGT[5]。排除確診DM、焦慮、陰郁、和甲狀腺功能異?；颊摺Ｆ渲懈深A(yù)組100例，男50例，女50例，年齡 26～55歲，平均（40.2±8.5）歲，單純IFG 50例，IFG合并IGT 50例；對(duì)照組100例，其中男50例，女50例，年齡 25～55歲，平均（38.6±9.1）歲，單純IFG 50例，IFG合并IGT 50例。

1.2 方法

所有參與職工體檢時(shí)均由專門護(hù)士測(cè)量身高、體重、血壓，于體檢當(dāng)日或次日晨起抽血查空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰島素、糖化血紅蛋白

注：SBP為收縮壓，DBP為舒張壓，HbA1C為糖化血紅蛋白，HOMA-IR為胰島素抵抗指數(shù)，HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇，LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇；與對(duì)照組比較，﹡P>0.05，★P<0.01；組內(nèi)與干預(yù)前比較，※P>0.05，△P<0.05；組內(nèi)與1年前比較，#P>0.05，&P;<0.05

（HbA1C）、血脂。分別計(jì)算體重指數(shù)（BMI）[BMI=體重（kg）/身高（m）2 ]、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）[HOMA-IR=Fins（mU/L）×FPG（mmol/L）/22.5]。干預(yù)組給予飲食控制（每餐主食控制在150～200g）、運(yùn)動(dòng)（每日午餐、晚餐30min后后散步30min）、口服二甲雙胍緩釋片（卜可，北京萬(wàn)輝雙鶴藥業(yè)有限公司，H20041986）和（或）阿卡波糖（卡博平，杭州中美華東制藥有限公司，H20020202），二甲雙胍用量為500mg，每日2～3次，阿卡波糖用量為50mg每日3次。對(duì)照組不予干預(yù)；均于1年后、2年后復(fù)查以上數(shù)據(jù)，比較兩組1年、2年糖尿病患病率及體檢生化指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均用 SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采取t檢驗(yàn)，多組比較采用單因素方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組相關(guān)指標(biāo)比較

觀察組和對(duì)照組在干預(yù)前年齡、空腹血糖、餐后2h血糖、身高、體重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收縮壓、舒張壓、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），觀察組1年后、2年后空腹血糖、餐后2h血糖、體重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收縮壓、舒張壓、TG、、LDL-C均較對(duì)照組下降，HDL-C較對(duì)照組增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.01）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患病情況比較

觀察組1年后糖尿病患病率為1%，對(duì)照組為13%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=11.06，P<0.01）；觀察組2年后糖尿病患病率為2%，對(duì)照組為20%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=16.547，P<0.01）。見(jiàn)表2。

3 討論

糖尿病前期又稱糖調(diào)節(jié)受損，包括單純空腹血糖調(diào)節(jié)受損、糖耐量受損和空腹血糖調(diào)節(jié)受損合并糖耐量受損，為正常人向糖尿病的過(guò)渡階段，國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)，糖尿病大血管、微血管損害從糖尿病前期已開始啟動(dòng)，心、腦血管事件的發(fā)生率顯著增加，微血管損害導(dǎo)致腎臟損害增加[6-9]。

糖尿病前期不經(jīng)過(guò)積極干預(yù)治療，一般在數(shù)月或數(shù)年后多數(shù)會(huì)演變?yōu)樘悄虿　Ｉ罡深A(yù)和藥物治療是目前干預(yù)糖尿病前期的兩大手段。生活方式干預(yù)手段主要包括糖尿病教育、飲食行為治療和運(yùn)動(dòng)治療。藥物干預(yù)主要是口服鹽酸二甲雙胍和阿卡波糖。生活方式干預(yù)可通過(guò)減輕體重、降低血脂減輕機(jī)體胰島素抵抗，增加機(jī)體胰島素敏感性，而胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷也是糖尿病前期發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[10]；二甲雙胍通過(guò)增加機(jī)體胰島素敏感性，促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，增加葡萄糖的無(wú)氧酵解，抑制葡萄糖的吸收和肝糖原的異生，減少肝葡萄糖輸出，減少腸道葡萄糖吸收，增加胰高血糖素多肽-1（GLP-1）等多重機(jī)制發(fā)揮降糖作用[11]。阿卡波糖則通過(guò)抑制小腸絨毛膜刷狀緣α糖苷酶，延緩葡萄糖的吸收而降低餐后血糖，通過(guò)餐后血糖降低及增加機(jī)體胰島素敏感性，導(dǎo)致空腹血糖下降。另外，阿卡波糖還可通過(guò)促進(jìn)GLP-1及膽囊收縮素（CCK）的釋放，抑制食欲，并間接激活GLP-1 調(diào)控糖代謝通路[12-14]。

與國(guó)內(nèi)外多數(shù)研究一致，本研究干預(yù)治療1年后、2年后糖尿病發(fā)病率均明顯低于對(duì)照組，分別較對(duì)照組下降12%與18%[15]。本研究?jī)山M糖尿病前期患者1年后、2年后糖尿病患病率及兩組糖尿病患病率比較均明顯低于國(guó)內(nèi)外研究，考慮可能為高校職工文化程度高，本身在飲食控制和運(yùn)動(dòng)方面均強(qiáng)于一般人群[16-17]。與以往研究不同的是，本研究發(fā)現(xiàn)隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，兩組糖尿病前期患者DM患病率逐漸增加，考慮可能本研究主要針對(duì)的是高校中青年糖尿病前期人群，而該年齡段正是機(jī)體各臟器功能由勝轉(zhuǎn)衰期，加之本年齡段高校職工工作、科研壓力大，可能導(dǎo)致胰島素抵抗增加、胰島素分泌缺陷加重。

與Katula JA等[18-19]研究相一致，本研究干預(yù)治療1年后、2年后空腹血糖均明顯下降，胰島素抵抗明顯減輕。本研究還發(fā)現(xiàn)隨著干預(yù)時(shí)間延長(zhǎng)，干預(yù)組空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、HOMA-IR、TG、LDL-C均逐漸下降，HDL-C逐漸升高。而隨著血脂的改善，代謝紊亂的發(fā)生減少，間接減少或延緩糖尿病的發(fā)生。

我國(guó)已超過(guò)印度、美國(guó)成為全球DM第一大國(guó)。于糖尿病前期采取生活和藥物干預(yù)措施，可能延緩或控制DM的發(fā)生，阻止DM各種代謝紊亂現(xiàn)象發(fā)生，減輕社會(huì)、家庭負(fù)擔(dān)。

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（收稿日期：2014-07-09）