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    羥乙基淀粉聯(lián)合阿托伐他汀治療分水嶺腦梗死的臨床研究

    2014-10-16 03:16:30郭莉麗沈建平
    實用藥物與臨床 2014年1期
    關(guān)鍵詞:羥乙分水嶺阿托

    郭莉麗,沈建平

    0 引言

    分水嶺腦梗死(ACWI)臨床上可分為皮層分水嶺區(qū)和腦內(nèi)分水嶺區(qū),其中皮層分水嶺梗死包括皮層前型和皮層后型,是指發(fā)生在腦的2條主要動脈分布區(qū)的交界處的腦梗死,多發(fā)生于腦的較大動脈供血交界區(qū)[1],腦內(nèi)分水嶺區(qū)是指梗死帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區(qū)域,主要表現(xiàn)為肢體癱瘓,舌面癱少見。近年的研究發(fā)現(xiàn),分水嶺腦梗死的發(fā)病機制是由于多種原因共同作用導(dǎo)致的[2]。新的研究主要集中在灌注壓下降引起的血流動力學(xué)異常上,但是預(yù)后效果較差,對患者的神經(jīng)損傷較大。為探討有效的治療方法,本文觀察了羥乙基淀粉聯(lián)合阿托伐他汀對分水嶺腦梗死的治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2010年1月至2012年1月我院收治的分水嶺腦梗死患者40例為研究對象,每組20例。排除腦出血、自身免疫病等患者,兩組患者性別、年齡、既往病史等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性(見表1)。

    表1 兩組患者的臨床資料(例)

    1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療,治療前5 d口服阿司匹林腸溶片0.3 g/d,5 d后降為口服阿司匹林腸溶片0.1 g/d;試驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,口服阿托伐他汀20 mg/d,靜脈點滴6% 中分子羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液,兩組治療期間可以服用降壓、降糖藥物維持血壓、血糖穩(wěn)定,同時配合康復(fù)治療。治療周期為14 d。

    1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 治療后7、14 d,對兩組分別進行NIHSS評分;治療后3個月和6個月,統(tǒng)計兩組Rankin評分和Barthel指數(shù)并計算平均分,評定兩組臨床療效。治療結(jié)束后,評價臨床結(jié)局,mRs 0~2分為良好,mRs 3~5分為不良[3]。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療組個別患者在治療過程中出現(xiàn)過敏現(xiàn)象,5~7 d后開始改善,其中1例病情加重,退出實驗。對照組失訪1例,參加統(tǒng)計的共計38例。參加分組前,兩組患者的年齡、性別及其他癥狀如高血壓、糖尿病、高血糖等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

    2.1 兩組NIHSS評分比較 試驗組在治療后7、14 d,神經(jīng)功能缺損程度得分與對照組相比下降明顯(P <0.05),見表2。

    表2 兩組入組時及治療第7、14天神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)

    2.2 Barthel指數(shù)比較 試驗組3個月、6個月的Barthel值明顯高于對照組,P均<0.05,見表3。

    表3 兩組入組時及治療3個月、6個月時 BI值比較( ±s)

    表3 兩組入組時及治療3個月、6個月時 BI值比較( ±s)

    組別 例數(shù) 入組時 治療3個月 治療6個月試驗組19 45.33±20.83 79.68±16.00 87.41±15.89對照組 19 48.56±15.36 69.78±13.31 76.36±11.61 t值 0.84 3.20 3.78 P值0.40 0.02 0.01

    2.3 mRs評分比較 治療3、6個月后,試驗組的良好率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.38,P <0.05)。見表4。

    表4 兩組臨床結(jié)局比較

    3 討論

    腦分水嶺梗死可能是由于腦灌注或微栓塞引起的,研究表明,腦分水嶺梗死患者多數(shù)患有高血壓病,發(fā)病前1 h~4 d,部分患者曾有血壓大幅度下降,發(fā)病后,患者為反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性低血壓,極易導(dǎo)致死亡[4-6]。近年來,國內(nèi)外關(guān)于腦分水嶺梗死治療的研究主要集中于阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,以及狹窄的動脈支架置入治療,糾正相應(yīng)的動脈供血區(qū)的低灌注[7-9]。但是經(jīng)過多年的臨床經(jīng)驗總結(jié)發(fā)現(xiàn),其對腦梗死的臨床療效不理想,預(yù)后效果較差,并發(fā)癥較多,對患者神經(jīng)功能以及生活能力造成的損傷較大。

    腦分水嶺梗死是腦梗死治療的重點和難點[10]。本研究采用中分子羥乙基淀粉注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療腦分水嶺梗死,治療機制為通過降低低密度脂蛋白來抑制動脈粥樣硬化形成,同時保護血管內(nèi)皮[11]。羥乙基淀粉為復(fù)方制劑,具有擴容、升壓作用,通過降低血細(xì)胞凝集,從而改善微循環(huán),防止大分子物質(zhì)阻塞血管,增加血液流動性[12-14],用于治療和預(yù)防血容量不足,急性等容血液稀釋。阿托伐他汀適用于治療雜合子家族性或非家族性高膽固醇血癥和混合性高脂血癥,也用于純合子高膽固醇血癥[15]。中分子羥乙基淀粉注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療腦分水嶺梗死與常規(guī)治療相比,可以減輕對患者的創(chuàng)傷,有利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù),提高臨床療效。兩者合用對神經(jīng)功能缺損起到了明顯的抑制作用,并且Rankin評分和Barthel指數(shù)均高于對照組,且試驗組良好率為84.21%,高于對照組(52.63%)。因此,羥乙基淀粉聯(lián)合阿托伐他汀對腦分水嶺梗死的治療具有良好的臨床療效。聯(lián)合使用羥乙基淀粉和阿托伐他汀治療分水嶺腦梗死,不僅能夠起到治療的作用,同時能夠預(yù)防分水嶺腦梗死的發(fā)生,對分水嶺腦梗死的臨床治療具有重要意義。但是治療過程中,會出現(xiàn)患者過敏及病情加重的現(xiàn)象,應(yīng)該引起臨床醫(yī)生的重視,進一步研究發(fā)病機制和治療原理,不斷改善治療手段,提高臨床療效。

    [1]殷萍,馮加純,王守春.分水嶺腦梗死的發(fā)病機制及Willis環(huán)血流代償對其的影響[J].中國腦血管病雜志,2008,5(3):102-106.

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    [3]沈軍,馮群麗.透析相關(guān)低血壓導(dǎo)致分水嶺腦梗死36例分析[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(17):3186-3187.

    [4]方瑞樂,馬躍濤,濮月華,等.分水嶺腦梗死各亞型影像學(xué)特點分析[J].山東醫(yī)藥,2011,51(27):36-37.

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