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    SAA和PCT在肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎患者中的應用價值

    2014-10-15 03:08:38藍顯明何海春李立波廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科檢驗科58
    醫(yī)學理論與實踐 2014年5期
    關(guān)鍵詞:腹膜炎腹水敏感性

    藍顯明 何海春 李立波 廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 檢驗科 58

    自發(fā)性細菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是患者腹腔內(nèi)無臟器穿孔而腹膜發(fā)生的急性細菌性感染,又稱原發(fā)性細菌性腹膜炎,是肝硬化的常見并發(fā)癥之一[1]。SBP診斷主要依靠臨床癥狀體征、腹水常規(guī)和腹水培養(yǎng),對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細胞不高、腹水培養(yǎng)陰性的患者,SBP診斷較為困難。本文通過聯(lián)合檢測自發(fā)性腹膜炎患者的SAA及PCT水平,初步探討血清SAA、PCT對肝硬化并發(fā)SBP的診斷價值。

    1 資料與方法

    1.1 疾病組入選標準 SBP的診斷標準[2]為:(1)有腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛、反跳痛等表現(xiàn);(2)腹水常規(guī)白細胞>300個/μl,中性粒細胞>25%(Conn標準);(3)腹水細菌培養(yǎng)陽性。要求具備上述指標兩項,且除外癌性、結(jié)核性腹水及腹腔臟器破裂或穿孔導致彌漫性腹膜炎。其中男33例,女19例;年齡35~71歲。對照組為30例健康者;男16例,女14例;年齡25~68歲。

    1.2 檢測方法 所有檢測對象均于清晨采空腹靜脈血3ml,于入院第2天及病情康復或惡化時取血,采血并離心后分離血清,當日完成檢測。SAA和PCT測定均采用免疫透射比濁法。

    2 結(jié)果

    2.1 血清SAA、PCT的檢測結(jié)果 與正常對照組比較,肝硬化伴SBP組患者均升高,肝硬化伴SBP組水平與肝硬化非伴SBP組比較,差異亦有統(tǒng)計學意義(P均<0.01);而肝硬化非伴SBP組患者與對照組比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值(±s)

    表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值(±s)

    注:與對照組比較,#P<0.01,△P>0.05;與非伴SBP組比較,*P<0.01。

    組別 SAA(mg/ml)PCT(mg/L)伴SBP組 83.2±6.3#* 1.76±0.85#*0.13±0.06非伴SBP組 12.2±5.4△ 0.17±0.07△對照組 10.1±4.3

    2.2 血清SAA、PCT對診斷SBP的敏感性及特異性 PCT對SBP診斷的敏感性比SAA低、特異性比SAA高,聯(lián)合檢測對診斷SBP的敏感性、特異性較各自單獨檢測的效果好。見表2。

    表2 SAA、PCT診斷SBP的敏感性、特異性

    2.3 肝硬化伴SBP患者治療前、后血清SAA、PCT水平29例肝硬化伴SBP患者動態(tài)監(jiān)測,治療前、后結(jié)果有非常顯著性差異(P均<0.01)。見表3。

    表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較(±s)

    表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較(±s)

    注:A組:康復組(治愈/好轉(zhuǎn)組);B組:惡化組(未愈/死亡組)。

    時間 A組(n=20)B組(n=9)SAA(mg/ml)PCT(mg/L)SAA(mg/ml)PCT(mg/L)3.64±1.01康復/惡化時 8.4±6.5 0.16±0.07 136.6±9.3 7.32±2.17 P 0.000 0.000 <0.001 <第1天 63.2±6.3 2.34±1.21 86.3±8.4 0.001

    3 討論

    目前對肝硬化伴SBP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、腹水常規(guī)、腹水細菌培養(yǎng)。由于SBP患者腹水培養(yǎng)陽性率較低,國外報道僅為40%[3],且培養(yǎng)時間長,不利于早期診斷和治療。對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細胞不高的患者,SBP診斷較為困難。

    SAA是一種典型的正性急性時相反應蛋白,在肝臟中由被激活的巨噬細胞和纖維母細胞合成,正常人血清SAA濃度平均值為5.33mg/L,當機體受到各種炎癥因素刺激時,8~12h內(nèi)SAA即可達到峰值,可升高到最初濃度的1 000倍[4]。SAA在細菌感染時升高,病毒感染和非特異性炎癥時保持低水平,提示血SAA水平升高與細菌感染有關(guān)[5]。盧惠倫等[6]研究發(fā)現(xiàn),SAA是一個較CRP更敏感的炎癥標志物,有助于診斷呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP),能很好的反映VAP患者病情嚴重程度及預后。

    PCT在生理情況下由甲狀腺細胞產(chǎn)生,在健康人群中血清水平難以檢測到,在局部感染時,PCT一般并不升高,在細菌感染時,特別是在有全身表現(xiàn)的嚴重感染時,患者血清中PCT濃度明顯升高,但說明在全身表現(xiàn)感染時,PCT可能是一個較好的指標[7]。近年來認為,PCT診斷嚴重細菌感染敏感度、特異度均優(yōu)于傳統(tǒng)炎癥指標[8]。

    本文顯示,肝硬化伴SBP組的血清SAA、PCT水平與肝硬化非伴SBP組及對照組相比,差異均有統(tǒng)計學意義;而非伴SBP組與對照組相比,差異無統(tǒng)計學意義,這說明SAA、PCT能用于細菌感染的診斷。本文還顯示,SAA對診斷SBP的敏感性高于PCT,PCT的特異性則高于SAA,聯(lián)合檢測SAA+PCT,特異性及敏感性均高于單一指標,這說明聯(lián)合檢測SAA+PCT,明顯好于各自獨立檢測的結(jié)果,可提高診斷的可靠性。本文同時顯示,康復組患者血清SAA、PCT水平在入院時水平較惡化組均低,隨著感染的控制,患者血清SAA、PCT水平明顯下降,死亡組患者由于抗感染治療效果不明顯,血清SAA、PCT水平不降反升,表明血清SAA、PCT水平可作為判斷病情嚴重程度、抗菌治療效果、預后的一個重要指標。

    因此,聯(lián)合檢測血清SAA、PCT,對于肝硬化并發(fā)SBP的早期診斷、療效、判斷預后有一定的臨床價值,值得在臨床推廣應用。

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