貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓心力衰竭的療效觀察

許家本　蘇文源　張寶紅

【摘要】 目的：評價貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓心力衰竭患者的療效。方法：選取2011年1月-2012年8月在本院門診和病房治療的68例高血壓心力衰竭患者，按照隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組各34例。觀察組給予貝那普利（10 mg/d）聯(lián)合氨氯地平（5 mg/d）治療。對照組僅給予貝那普利治療（10 mg/d），12周為一療程。觀察比較兩組患者的降壓效果及治療前后左室舒張功能的變化。結(jié)果：兩組治療后的HR、SBP和DBP均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。觀察組治療后的LVEDD縮小率、LVESD縮小率和LVEF改善率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療能明顯改善高血壓心力衰竭患者左室功能，能夠達到減少高血壓患者心、腦、腎、血管并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量，療效確切，效價比高，是較理想的降壓藥物。

【關(guān)鍵詞】 心力衰竭； 高血壓； 貝那普利； 氨氯地平

高血壓是我國的常見病、多發(fā)病，高血壓不僅發(fā)病率高，而且也是心血管病的重要危險因素。流行病學(xué)研究表明，在以往健康的人群中，高血壓是心力衰竭的主要歸因危險[1]。趙連友[2]指出，高血壓是心衰發(fā)生的重要原因，高血壓發(fā)生心力衰竭（HF）是非高血壓人群的6倍。只要將收縮壓降低10～12 mm Hg，或舒張壓降低5～6 mm Hg，充血性心力衰竭下降50%[3]。目前國內(nèi)外研究表明，高血壓治療的根本目的不僅僅是簡單的降低血壓，更重要的是防止靶器官的損壞和相關(guān)心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。曲鵬[4]學(xué)者指出，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚和心肌纖維化，改善舒張功能，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）最佳。本文主要研究貝那普利聯(lián)合氨氯地平在治療高血壓心力衰竭過程中改善心臟功能和逆轉(zhuǎn)心肌纖維化的療效評價，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月-2012年8月在本院門診和病房治療高血壓心力衰竭的68例患者；高血壓診斷標準按2005年《中國高血壓防治指南》的標準。心功能不全按照紐約心臟病學(xué)會（NYHA）的心功能分級標準，其中男35例，女33例，年齡40～75歲，平均57.5歲。高血壓2級30例，3級38例。心功能1級22例，2級38例，3級8例。按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為觀察組和對照組各34例。兩組患者的年齡、性別、血壓、心功能等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 觀察組起始均給予氨氯地平2.5 mg，貝那普利10 mg，根據(jù)患者血壓情況，每3天給予一次調(diào)整，使每個患者達到理想的個體化劑量，氨氯地平理想劑量5 mg。對照組起始均給予貝那普利10 mg，根據(jù)同樣的方法調(diào)整每個患者的劑量。12周為一療程。血壓測量由同一組醫(yī)護人員，采用袖帶式水銀柱血壓計，以坐位右臂血壓為準，每周3次，并觀察用藥期間及用藥后的不良反應(yīng)。采用美國GELDGQ5型彩色多普來勒超聲儀觀察左心室舒縮變化。

1.3 觀察指標 （1）收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）；（2）心衰癥狀與體征的變化；（3）超聲心動圖檢查左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、射血分數(shù)（LVEF）。左室舒張末期內(nèi)徑縮小率=（治療前LVEDD-治療后LVEDD）/治療前LVEDD。左室收縮末期縮小率=（治療前LVESD-治療后LVESD）/治療前LVESD。射血分數(shù)改善率=（治療后LVEF-治療前LVEF）/治療前LVEF。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心率和血壓的比較 兩組治療后的HR、SBP和DBP均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后左室舒張功能變化的比較 觀察組治療后的LVEDD縮小率、LVESD縮小率和LVEF改善率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組治療前后左室舒張功能變化的比較（x±s） %

組別 LVEDD縮小率 LVESD縮小率 LVEF改善率

治療組（n=34） 7.53±3.35* 10.47±4.27* 25.61±8.37*

對照組（n=34） 4.53±2.44 6.42±3.42 15.63±6.35

P值 <0.05 <0.05 <0.01

*與對照組比較，P<0.05

3 討論

近年來，很多學(xué)者對高血壓心衰的研究進一步深入并指出，高血壓時血流動力學(xué)變化使外周阻力增加、心室負荷過度、引起心室肥厚。左室肥厚容易引起舒張功能障礙和收縮功能障礙。高血壓心肌肥厚使冠脈循環(huán)儲備明顯減少，并促使小冠狀動脈或冠狀動脈阻力血管壁增厚。高血壓激發(fā)的神經(jīng)內(nèi)分泌影響對心衰也起重要作用[5]。所以，要預(yù)防心衰，改善心功能，首先是保持血壓在理想范圍內(nèi)。鈣通道阻滯劑（CCB）是最早被用于降壓治療的藥物之一，目前仍然廣泛應(yīng)用于臨床。近來出現(xiàn)的新型CCB顯著減少了短效二氫吡啶類CCB的不良反應(yīng)，并具有更平穩(wěn)的降壓作用，保護靶器官和減少心血管病事件的證據(jù)更多[6]。伴有多種心血管病危險因素和已經(jīng)發(fā)生動脈粥樣硬化的高血壓高危患者需更嚴格地控制血壓，多數(shù)需聯(lián)合用藥。CCB也是被推薦最多的聯(lián)合治療藥物。氨氯地平是CCB第三代的代表藥，能改善高血壓患者血管對乙酰膽堿（ACH）的擴管效應(yīng)，通過舒張以動脈為主的血管平滑肌而降低外周阻力，使血壓下降，同時改善區(qū)域性血流狀況（心腦腎等），對心臟的直接作用是負性肌力、負性頻率、和負性傳導(dǎo)作用，并抑制血管平滑肌增生，具有抗左心室肥厚作用[7]。endprint

貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）的三代藥、降壓作用強、長效、能保護心血系統(tǒng)逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的不良重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能，并能改善胰島素抵抗，對糖、脂肪代謝無不良影響[8]。另外有研究指出，ACEI不但降低血壓，在血壓降低同等程度下，ACEI減輕心肌肥厚的程度優(yōu)于其他抗高血壓藥物[9]。另外，曲鵬[4]指出，在治療心衰的過程中，逆轉(zhuǎn)左室肥厚和心肌纖維化，改善舒張功能，ACEI抑制劑最佳。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）的臨床應(yīng)用被認為是充血性心力衰竭治療中最重要的進展之一，已成為治療心衰（HF）的基石[10]。ACEI有這樣的臨床表現(xiàn)和它的作用機制是分不開的，作為代表藥的貝那普利更是具備ACEI的多種特點：（1）貝那普利可抑制體循環(huán)及局部組織中血管緊素Ⅰ（AngⅠ）向血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）轉(zhuǎn)化，使血液及組織中緊張素Ⅱ含量降低，從而減弱AngⅡ的收縮血管和抗平滑肌增生、抗細胞有絲分裂的作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu)：AngⅡ是促進心肌細胞增生的重要因素[11]。AngⅡ可直接刺激心肌導(dǎo)致心肌肥大、心肌及血管膠原含量增加，心肌間質(zhì)成纖維細胞和血管壁細胞增生，發(fā)生心肌及血管的重構(gòu)。（3）小劑量貝那普利即可減少AngⅡ及醛固酮的形成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)，改善心功能。（4）對血流動力學(xué)的影響：貝那普利可降低全身血管阻力，使心輸出量增加。（5）抑制交感神經(jīng)活性：AngⅡ通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜血管緊張素受體促進去甲腎上腺素釋放，并可促進交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能，進一步加重心肌負荷及心肌損傷。貝那普利通過減少AngⅡ的產(chǎn)生而抑制交感神經(jīng)的活性，并通過增強腺苷酸環(huán)化酶活性直接或間接降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素含量，提高副交感神經(jīng)的張力而對抗交感神經(jīng)的活性。關(guān)于ACEI類對于血管內(nèi)皮的保護作用，陳嫦娥[12]認為主要是通過緩激肽-NO途徑，減少氧自由基生成，從而改善內(nèi)皮功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）是證實能降低心力衰竭（HF）患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物[13]。

綜上所述，貝那普利和氨氯地平各自的藥理學(xué)特點可以取長補短。根據(jù)該實驗結(jié)果，兩藥聯(lián)合治療高血壓心衰效果明顯，療效滿意、副作用少、耐受性好，并能減少患者的心、腦、腎等血管并發(fā)癥的發(fā)生，是目前治療高血壓心衰的理想藥物，也是最佳的聯(lián)合用藥，建議推廣應(yīng)用。心力衰竭是多種心血管病的終末階段，是阻擊心血管病的最后一道防線[14]。希望有更多更好的新藥和方法早日應(yīng)用到臨床，把阻擊心血管病的最后一道防線建得更牢固。

參考文獻

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[12]陳嫦娥.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑對擴張型心肌病內(nèi)皮功能的影響[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新雜志，2014，11（3）：39.

[13]周玉杰，胡賓.頑固性心力衰竭的治療進展[J].中國實用內(nèi)科雜志，2010，30（3）：202.

[14]胡大一，郭藝芳.中國心血管病領(lǐng)域30年回顧與展望[J].中國實用內(nèi)科雜志，2011，31（11）：826.

（收稿日期：2014-03-20） （本文編輯：歐麗）endprint

貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）的三代藥、降壓作用強、長效、能保護心血系統(tǒng)逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的不良重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能，并能改善胰島素抵抗，對糖、脂肪代謝無不良影響[8]。另外有研究指出，ACEI不但降低血壓，在血壓降低同等程度下，ACEI減輕心肌肥厚的程度優(yōu)于其他抗高血壓藥物[9]。另外，曲鵬[4]指出，在治療心衰的過程中，逆轉(zhuǎn)左室肥厚和心肌纖維化，改善舒張功能，ACEI抑制劑最佳。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）的臨床應(yīng)用被認為是充血性心力衰竭治療中最重要的進展之一，已成為治療心衰（HF）的基石[10]。ACEI有這樣的臨床表現(xiàn)和它的作用機制是分不開的，作為代表藥的貝那普利更是具備ACEI的多種特點：（1）貝那普利可抑制體循環(huán)及局部組織中血管緊素Ⅰ（AngⅠ）向血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）轉(zhuǎn)化，使血液及組織中緊張素Ⅱ含量降低，從而減弱AngⅡ的收縮血管和抗平滑肌增生、抗細胞有絲分裂的作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu)：AngⅡ是促進心肌細胞增生的重要因素[11]。AngⅡ可直接刺激心肌導(dǎo)致心肌肥大、心肌及血管膠原含量增加，心肌間質(zhì)成纖維細胞和血管壁細胞增生，發(fā)生心肌及血管的重構(gòu)。（3）小劑量貝那普利即可減少AngⅡ及醛固酮的形成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)，改善心功能。（4）對血流動力學(xué)的影響：貝那普利可降低全身血管阻力，使心輸出量增加。（5）抑制交感神經(jīng)活性：AngⅡ通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜血管緊張素受體促進去甲腎上腺素釋放，并可促進交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能，進一步加重心肌負荷及心肌損傷。貝那普利通過減少AngⅡ的產(chǎn)生而抑制交感神經(jīng)的活性，并通過增強腺苷酸環(huán)化酶活性直接或間接降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素含量，提高副交感神經(jīng)的張力而對抗交感神經(jīng)的活性。關(guān)于ACEI類對于血管內(nèi)皮的保護作用，陳嫦娥[12]認為主要是通過緩激肽-NO途徑，減少氧自由基生成，從而改善內(nèi)皮功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）是證實能降低心力衰竭（HF）患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物[13]。

綜上所述，貝那普利和氨氯地平各自的藥理學(xué)特點可以取長補短。根據(jù)該實驗結(jié)果，兩藥聯(lián)合治療高血壓心衰效果明顯，療效滿意、副作用少、耐受性好，并能減少患者的心、腦、腎等血管并發(fā)癥的發(fā)生，是目前治療高血壓心衰的理想藥物，也是最佳的聯(lián)合用藥，建議推廣應(yīng)用。心力衰竭是多種心血管病的終末階段，是阻擊心血管病的最后一道防線[14]。希望有更多更好的新藥和方法早日應(yīng)用到臨床，把阻擊心血管病的最后一道防線建得更牢固。

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貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）的三代藥、降壓作用強、長效、能保護心血系統(tǒng)逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的不良重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能，并能改善胰島素抵抗，對糖、脂肪代謝無不良影響[8]。另外有研究指出，ACEI不但降低血壓，在血壓降低同等程度下，ACEI減輕心肌肥厚的程度優(yōu)于其他抗高血壓藥物[9]。另外，曲鵬[4]指出，在治療心衰的過程中，逆轉(zhuǎn)左室肥厚和心肌纖維化，改善舒張功能，ACEI抑制劑最佳。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）的臨床應(yīng)用被認為是充血性心力衰竭治療中最重要的進展之一，已成為治療心衰（HF）的基石[10]。ACEI有這樣的臨床表現(xiàn)和它的作用機制是分不開的，作為代表藥的貝那普利更是具備ACEI的多種特點：（1）貝那普利可抑制體循環(huán)及局部組織中血管緊素Ⅰ（AngⅠ）向血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）轉(zhuǎn)化，使血液及組織中緊張素Ⅱ含量降低，從而減弱AngⅡ的收縮血管和抗平滑肌增生、抗細胞有絲分裂的作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu)：AngⅡ是促進心肌細胞增生的重要因素[11]。AngⅡ可直接刺激心肌導(dǎo)致心肌肥大、心肌及血管膠原含量增加，心肌間質(zhì)成纖維細胞和血管壁細胞增生，發(fā)生心肌及血管的重構(gòu)。（3）小劑量貝那普利即可減少AngⅡ及醛固酮的形成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)，改善心功能。（4）對血流動力學(xué)的影響：貝那普利可降低全身血管阻力，使心輸出量增加。（5）抑制交感神經(jīng)活性：AngⅡ通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜血管緊張素受體促進去甲腎上腺素釋放，并可促進交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能，進一步加重心肌負荷及心肌損傷。貝那普利通過減少AngⅡ的產(chǎn)生而抑制交感神經(jīng)的活性，并通過增強腺苷酸環(huán)化酶活性直接或間接降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素含量，提高副交感神經(jīng)的張力而對抗交感神經(jīng)的活性。關(guān)于ACEI類對于血管內(nèi)皮的保護作用，陳嫦娥[12]認為主要是通過緩激肽-NO途徑，減少氧自由基生成，從而改善內(nèi)皮功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）是證實能降低心力衰竭（HF）患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物[13]。

綜上所述，貝那普利和氨氯地平各自的藥理學(xué)特點可以取長補短。根據(jù)該實驗結(jié)果，兩藥聯(lián)合治療高血壓心衰效果明顯，療效滿意、副作用少、耐受性好，并能減少患者的心、腦、腎等血管并發(fā)癥的發(fā)生，是目前治療高血壓心衰的理想藥物，也是最佳的聯(lián)合用藥，建議推廣應(yīng)用。心力衰竭是多種心血管病的終末階段，是阻擊心血管病的最后一道防線[14]。希望有更多更好的新藥和方法早日應(yīng)用到臨床，把阻擊心血管病的最后一道防線建得更牢固。

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