急性腦梗死患者腦微出血的相關(guān)危險因素分析

程 偉

武漢科技大學(xué)附屬普仁醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 武漢 430081

腦微出血（CMB）是急性腦梗死（ACI）的常見并發(fā)癥，是腦小血管發(fā)生嚴(yán)重病變的標(biāo)志［1－2］。隨著現(xiàn)代 MRI成像技術(shù)的不斷發(fā)展和進(jìn)步，在不同的人群中已經(jīng)利用梯度回波MRI或MRI磁敏感加權(quán)成像（SWI）技術(shù)識別CMB，國內(nèi)外已有許多學(xué)者研究CMB的相關(guān)風(fēng)險因素［3］。本文旨在對ACI患者出現(xiàn)CMB的相關(guān)因素進(jìn)行分析，以期為CMB的臨床預(yù)防提供可靠的數(shù)據(jù)支持，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象選取2011－05—2013－04我院接診的ACI患者84例，均經(jīng)頭顱 MRI檢查確診，排除合并腦腫瘤、腦外傷、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等患者。根據(jù)患者的SWI檢查結(jié)果（有無CMB）分為CMB組52例和無CMB組32例。CMB組男34例，女18例；年齡63～77歲，平均（70.4±8.7）歲。無CMB組男21例，女11例；年齡54～71歲，平均（65.2±6.2）歲。本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，且所有患者知情同意。

1.2檢查方法SWI檢查：患者入院后48h內(nèi)接受西門子1.5TMRI掃描儀進(jìn)行頭顱檢查，應(yīng)用T2FFE觀察CMB為直徑2～5mm、質(zhì)地均一的圓點(diǎn)狀低信號或邊界清晰的信號缺失，同時排除橫斷面上大腦各動脈遠(yuǎn)端分支的小血管流空影及基底節(jié)區(qū)的鈣化灶［4］。CMB所處的區(qū)域分別有皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)、基底節(jié)／丘腦區(qū)及幕下區(qū)［5］。

1.3統(tǒng)計及檢查項(xiàng)目對患者的一般資料，如性別、年齡、高血壓、糖尿病、腦卒中以及吸煙史進(jìn)行統(tǒng)計，同時檢查患者的血總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、纖維原蛋白（FIB）以及空腹血糖（FPG）指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)，組間計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計量資料采用u檢驗(yàn)，組間療效比較采用Ridit等級資料分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較CMB組患者年齡顯著大于無CMB組，CMB組有高血壓史、腦卒中史和吸煙史比例顯著高于無CMB組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2組性別和糖尿病史比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。提示高齡、高血壓史、腦卒中史和吸煙史是ACI患者發(fā)生CMB的危險因素。見表1。

2.2 2組生化指標(biāo)比較CMB組患者的血HDL水平較無CMB組患者顯著升高，血LDL水平顯著低于無CMB組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示血HDL的升高和LDL水平的下降都是ACI患者發(fā)生CMB的危險因素。見表2。

表1 2組一般資料比較 ［n（%）］

表2 2組患者生化指標(biāo)比較 （s）

表2 2組患者生化指標(biāo)比較 （s）

注：與CMB組比較，＊P＜0.05

6.1±2.2 3.0±0.8 CMB組 52 1.53±1.1 4.8±1.3 1.79±0.60 2.1±0.8 6.2±2.無CMB組 32 1.71±1.2 4.7±1.2 1.28±0.28＊ 2.8±0.9＊1 3.2±0.9

3 討論

CMB是由于基底神經(jīng)節(jié)和皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)的微血管破裂而形成的出血，經(jīng) MRI檢查可見，在臨床上一般無明顯癥狀。CMB已經(jīng)在健康的老年、缺血性腦血管病、腦出血（ICH）、淀粉樣腦血管?。–AA）和常染色體顯性腦動脈病，如皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病中被發(fā)現(xiàn)。CMB與高齡、高血壓、吸煙史、白質(zhì)腦病、腔隙性梗死、缺血性腦卒中史等危險因素關(guān)聯(lián)［6－8］。在CAA患者中，CMB能預(yù)測復(fù)發(fā)性腦葉出血和臨床衰退的風(fēng)險。CMB首先在GE MRI的臨床使用后被描述，且常被定義為＜5mm的病灶，出現(xiàn)低信號，與血管流量空隙和梗死性皮質(zhì)下鈣化不同。GE MRI信號的減弱是由于血鐵質(zhì)引起，是一種血液分解產(chǎn)物，能導(dǎo)致磁化率的增加，從而導(dǎo)致T2信號衰弱。在不同種族的人群中，CMB發(fā)生的部位也有不同。在健康的日本人群中，CMB發(fā)生率為3.1%，且與高血壓史和吸煙史相關(guān)［9］。微出血在腦深層結(jié)構(gòu)（腦干、丘腦、基底神經(jīng)節(jié)和小腦）發(fā)生的可能性要大于大腦表層結(jié)構(gòu)。在一項(xiàng)澳大利亞關(guān)于腦卒中預(yù)防的研究中，6.4%無出血癥狀的患者（平均年齡＞60歲）出現(xiàn)CMB，出血患者的特征為高齡、高血壓，更特別的是心臟收縮壓更高。CMB患者的腔隙腦梗死更重且白質(zhì)信號更豐富，說明CMB可能是腦血管病變嚴(yán)重程度的標(biāo)志之一［9－10］。在一項(xiàng)美國弗雷明漢州的研究中，發(fā)現(xiàn)CMB的發(fā)生率為4.7%，且只有年齡和男性是CMB的獨(dú)立危險因素。

本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CMB組患者年齡顯著大于無CMB組，CMB組患者有高血壓史、腦卒中史和吸煙史比例顯著高于無CMB組。在腦梗死急性期患者的治療中，阿托伐他汀藥物能降低LDL水平，升高HDL水平，增加了腦卒中發(fā)生的風(fēng)險。本文CMB組血HDL水平顯著高于無CMB組，血LDL水平顯著低于無CMB組。說明阿托伐他汀藥物增加腦卒中的風(fēng)險可能是由于引起腦微出血導(dǎo)致。

綜上所述，ACI患者中CMB的發(fā)生與否與患者年齡、高血壓史、腦卒中史和吸煙史以及血HDL、LDL水平直接關(guān)聯(lián)，這對以后臨床預(yù)測ACI患者發(fā)生CMB具有一定的借鑒意義，有助于ACI患者的治療和預(yù)防CMB。但由于條件所限，本次研究存在不足之處是樣本量較少，且樣本分布不廣，因此所得出的結(jié)論的代表性尚有待進(jìn)一步研究確認(rèn)。

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