暴發(fā)性心肌炎合并多器官功能衰竭的救治

蔡曉敏，彭永平，龔德華，宮劍濱

0 引 言

暴發(fā)性心肌炎十分罕見且極為兇險，常合并多器官功能衰竭，進(jìn)展快，病死率高，急性期死亡率達(dá)10% ～20%［1］，如果不能得到及時有效的治療，常在數(shù)小時至2～4 d內(nèi)死亡。而暴發(fā)性心肌炎如果能及早診斷并予以積極有效的治療，其長期預(yù)后良好［2］?，F(xiàn)將2014年金陵－梅奧教學(xué)大查房中我科1例暴發(fā)性心肌炎合并多器官功能衰竭的病例討論整理如下。

1 病例介紹

患者，男性，49歲，于2012年11月15日受涼后出現(xiàn)輕度胸悶，無明顯胸痛、黑矇、暈厥，無惡心、嘔吐、腹瀉，每次持續(xù)3～5 min可自行緩解，反復(fù)發(fā)作，伴咽痛、流涕。次日出現(xiàn)頭痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。遂到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院靜脈輸液治療3天(具體不詳)，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，繼之出現(xiàn)持續(xù)性胸悶，休息后不能緩解，再次到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，行心電圖檢查提示:竇性心動過速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST-T 改變(Ⅱ、Ⅲ、avF、V2－5ST段呈弓背樣抬高)，擬診“急性廣泛前壁心肌梗死”。于2012年11月19日16:50轉(zhuǎn)入我院?；颊呒韧懈哐獕翰〔∈?年，血壓最高達(dá)150/100 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，糖尿病病史2年，均未服藥，通過長期規(guī)律運(yùn)動及飲食控制血糖、血壓，否認(rèn)藥物過敏史，有吸煙史30余年，1.5包/d，仍未戒煙，間斷飲酒，3～4兩/次，近期無旅游史或特殊疫源接觸史，否認(rèn)早發(fā)心血管病家族史。

1.1 體格檢查 患者身高174 cm，體重70 kg，體溫36.4℃，脈搏 108 次/min，呼吸 20 次/min，血壓106/73 mmHg。神志清楚，口唇無紫紺，頸軟，頸靜脈無怒張，胸廓對稱無畸形，兩肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性羅音，心界不大，心率108次/min，律齊，第一心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及心包摩擦音。腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及。雙側(cè)橈動脈細(xì)速，頸靜脈無怒張，雙下肢無水腫。

1.2 輔助檢查 入院時血常規(guī)、糞常規(guī)、凝血四項、傳染病四項正常，尿常規(guī):蛋白(+)，葡萄糖(3+)，尿酮體(2+)。血生化:ALT 160 U/L，AST 242 U/L，LDH 513 U/L，CK 2049 U/L，CK-MB 145 U/L，BUN 9.0 mmol/L，Cr 80 μmol/L，Ua 214 μmol/L，Glu 8.0 mmol/L，Na+132 mmol/L，Cl－103 mmol/L，TCO219 mmol/L，TnT 4.9 ng/mL，CRP 11，心電圖提示:竇性心動過速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST-T改變(Ⅱ、Ⅲ、avF、V2－5ST 段呈弓背樣抬高)，見圖 1。

圖1 患者入院時心電圖

1.3 治療及隨訪 入院診斷:①冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死(KillipⅠ級);②高血壓病(2級極高危組);③2型糖尿病。入院后急診行冠狀動脈造影提示:前降支D1分支處主支約30%狹窄，余各支血管光滑，均未見明顯狹窄。考慮血栓自溶可能，動態(tài)觀察心電圖及心肌酶變化。當(dāng)日夜間患者胸悶不適癥狀持續(xù)加重，兩肺底可聞及少許細(xì)濕羅音，予小劑量硝普鈉減輕心臟前后負(fù)荷，多巴胺維持血壓90/60 mmHg。至次日凌晨6:00心電監(jiān)護(hù)突然出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴短陣室性心動過速，急診予臨時起搏術(shù)，術(shù)后予胺碘酮靜脈泵入控制室性心律失常。術(shù)后急診床旁胸片提示:心影增大，兩肺炎癥可能。結(jié)合病情演變修正診斷為暴發(fā)性心肌炎伴Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，短陣室性心動過速，并立即予地塞米松20 mg/d治療3d，同時予大劑量維生素C(Vit C)，中成藥黃芪等抗病毒、抗炎等治療，予抗生素預(yù)防感染、胰島素泵控制血糖，蘭索拉唑抑酸防治應(yīng)激性潰瘍等治療。

當(dāng)日下午起搏后患者仍較煩燥，四肢厥冷，血壓進(jìn)行性下降至70/50 mmHg，床邊心臟超聲排除心包積液，心肌彌漫性搏動減弱，無尿，考慮心源性休克，已停用硝普鈉，加大血管活性藥物劑量，血壓仍低，復(fù)查血?dú)夥治?pH 7.04，PO2128，PCO214，K+4.6，BE－8.2，HCO3－6，Lac 15，予碳酸氫鈉靜滴，同時腎臟科會診急診行床邊持續(xù)腎替代治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)。當(dāng)日晚間19:39患者突發(fā)心跳呼吸驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇成功后床邊行CRRT，患者胸悶癥狀明顯緩解，血壓恢復(fù)正常，心電圖在入院后51h完全性右束支傳導(dǎo)阻滯消失，多導(dǎo)聯(lián)抬高的ST段基本恢復(fù)正常，見圖2。

圖2 患者入院后51 h心電圖

入院后心肌酶逐漸降至正常，見圖3;但血生化提示患者出現(xiàn)急性肝功能衰竭及急性腎功能衰竭。肝酶異常增高，見圖4?？偰懠t素、直接及間接膽紅素升高，白蛋白降低及凝血功能障礙，經(jīng)保肝、降酶及白蛋白靜滴等治療后肝功能逐漸恢復(fù)正常。急性腎功能衰竭在無尿及少尿期患者行CRRT治療共3周，進(jìn)入多尿期后逐漸停用CRRT，見圖5。肌酐最高升至1092μmol/L，然后逐漸下降，患者1個月后出院時肌酐降至323 μmol/L。病情穩(wěn)定后加用小劑量培哚普利及美托洛爾改善心室重構(gòu)及心衰預(yù)后，出院前心臟超聲檢查:LAD 42 mm，LVDd 57 mm，RAD 38 mm，RVDd 40mm，EF 61.3%。

患者出院后囑限制體力活動半年，出院后3個月時隨訪肌酐降至179 μmol/L，出院后7個月時隨訪肌酐降至122 μmol/L，心臟超聲完全恢復(fù)正常(LV 48 mm，EF67%)。

圖3 患者住院期間心肌酶譜變化

圖4 患者住院期間肝轉(zhuǎn)氨酶的變化

圖5 患者住院期間尿量的變化

2 病例討論

心臟內(nèi)科宮劍濱主任醫(yī)師:病毒性心肌炎的確診較為困難，原因是其臨床表現(xiàn)及輔助檢查均缺乏特異性。該例患者為中年男性，有較多的冠心病危險因素，包括高血壓病、糖尿病及大量吸煙等，臨床表現(xiàn)為胸部不適，心電圖表現(xiàn)為廣泛的ST段抬高，且心肌酶譜升高，首先考慮急性心肌梗死行急診冠脈造影是合理的，雖造影結(jié)果顯示僅前降支近段輕度狹窄，卻仍不能排除急性心肌梗死血栓自溶的可能，而隨后迅速惡化的臨床過程及相應(yīng)表現(xiàn)則使暴發(fā)性心肌炎的診斷趨于明確。心肌炎可根據(jù)病原學(xué)、組織細(xì)胞學(xué)及臨床表現(xiàn)進(jìn)行分類。心內(nèi)膜活檢雖是診斷心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)，但現(xiàn)臨床應(yīng)用很少，尤其是在國內(nèi)，病毒血清學(xué)檢測與病毒性心肌炎缺乏必然聯(lián)系，已較少用于病毒性心肌炎的診斷。心臟超聲作為評價左室功能及心包積液的工具，簡而易行，均可在起病及病情惡化時使用。心臟核磁共振是診斷心肌炎最準(zhǔn)確的無創(chuàng)的影像學(xué)方法，但對于暴發(fā)性心肌炎患者因早期血流動力學(xué)不穩(wěn)定而妨礙了其應(yīng)用。暴發(fā)性心肌炎易合并多器官功能衰竭，因此對各器官的支持治療十分重要。此例患者的存活相當(dāng)程度上得益于CRRT的應(yīng)用。目前對暴發(fā)性心肌炎的治療尚無特效方法，糖皮質(zhì)激素的使用雖尚存爭議，但對于合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患者一般認(rèn)為則應(yīng)盡早使用糖皮質(zhì)激素沖擊治療，該患者臨床表現(xiàn)及心電圖的迅速改善均反映了激素選擇的合理性及其療效。

全軍腎臟病研究所龔德華副主任醫(yī)師:該例患者有多器官功能衰竭，包括心源性休克、肝功能受損、急性腎損傷，考慮為心腎綜合征Ⅰ型。該例患者CRRT的指征包括嚴(yán)重的乳酸酸中毒、高鉀血癥及無尿?？紤]到患者心功能差需要嚴(yán)格的容量控制，入院后2 d內(nèi)采用持續(xù)高容量血液濾過，血流動力學(xué)穩(wěn)定后再改為8 ～10h/d，以20 mL/(kg·hr)速度間斷 CRRT，有效地保證了血流動力學(xué)的穩(wěn)定，同時維持酸堿及體液平衡并清除毒素，最終促進(jìn)各器官功能的恢復(fù)。因此在心源性休克合并多器官功能衰竭的患者中，腎功能衰竭早期即應(yīng)盡早開始CRRT治療。

梅奧醫(yī)學(xué)中心心臟病專家Write教授:心肌炎是一個極具挑戰(zhàn)且十分困難的話題。遇到像該例患者一樣復(fù)雜的病例，為什么會診斷病毒性心肌炎?因為該患者表現(xiàn)為心臟急癥:胸痛，多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和血流動力學(xué)不穩(wěn)定，作為心臟病專科醫(yī)師在這種情況下首先要做冠狀動脈造影以排除冠脈阻塞。該患者有病毒感染的前驅(qū)癥狀，有心功能衰竭以及心臟增大，生化標(biāo)志物和心電圖顯示有心肌損害。臨床醫(yī)師還需排除其他引起急性心肌損害的疾病，最后診斷為暴發(fā)性心肌炎是正確的。

梅奧醫(yī)學(xué)中心內(nèi)科Hall教授:在美國，醫(yī)療機(jī)構(gòu)和中國有些不同。在美國醫(yī)院內(nèi)科負(fù)責(zé)分診大量的患者，除患者偶爾直接找到心臟科醫(yī)師外，通常先到內(nèi)科診治。我們有腎病專家、心臟病專家來幫助處理這些患者，我并不是?？漆t(yī)師，但我要做的是評估患者的嚴(yán)重程度，是否需要專科醫(yī)師會診，需要立即做哪些處置。眾所周知，冠心病發(fā)病率隨危險因素增多而升高。結(jié)合患者的情況，需要排除缺血性心臟病的診斷。冠心病的鑒別診斷可分為心臟及非心臟病因，首先要排除危及患者生命的疾病，如急性心肌梗死、肺動脈栓塞、主動脈夾層、張力性氣胸、食管破裂或心包填塞。初步檢查包括心電圖、胸片、肌鈣蛋白、某些情況下還包括D-二聚體或CT血管造影，該例患者均做了相關(guān)的鑒別診斷。

梅奧醫(yī)學(xué)中心呼吸科專家Wylam教授:對于該病例還有一種可能的診斷是糖尿病酮癥酸中毒引起的代謝性心肌病。該患者體重指數(shù)較低，表現(xiàn)為酮尿，血酮體未測，有高出臨床休克水平的嚴(yán)重酸血癥。如果不知他的后來情況，我預(yù)測他入院前幾天在院外就已經(jīng)出現(xiàn)酮癥酸中毒。低體重指數(shù)糖尿病患者飲酒還有低血糖的風(fēng)險，在他轉(zhuǎn)診之前的幾天內(nèi)可能存在低血糖的情況，這對他后來的臨床表現(xiàn)也可能有一定的影響。該病例另一個教學(xué)意義是患者在血壓測量正常的情況下出現(xiàn)了休克，盡管不知道入院當(dāng)時的射血分?jǐn)?shù)，這也提醒我們并不是所有血壓正常的患者心輸出量也正常。該患者出現(xiàn)心跳驟停并且很快恢復(fù)，最可能原因是高鉀血癥，動態(tài)監(jiān)測鎂、鉀、磷及鈣可以及早發(fā)現(xiàn)。如果在美國，考慮到患者有吸煙飲酒史，我還會高度懷疑可卡因或藥物導(dǎo)致的中毒性心肌病。

梅奧醫(yī)學(xué)中心腎病專家錢琪教授:該患者的心腎綜合征雖然是Ⅰ型，但也可能進(jìn)展成Ⅱ型，兩者可以相互轉(zhuǎn)化。我在臨床上常常將心力衰竭的患者分為4類:干暖型、濕暖型、干冷型及濕冷型。干暖型的患者四肢比較溫暖，末梢灌注良好，無充血性表現(xiàn)。濕冷型患者明顯氣促、水腫，伴有液體潴留，且肢端較冷。做這樣的區(qū)分是因為干暖型的患者30 d的死亡率只有3%，而濕冷型的患者30 d的死亡率可達(dá)40%，臨床判斷患者屬于哪種類型可指導(dǎo)我們?nèi)绾沃委?。如對于干暖型的患者，雖然有心力衰竭，但不需要利尿而只需要進(jìn)行心臟的支持治療，而對于濕冷型的患者，就要很快進(jìn)行連續(xù)的腎臟替代治療，同時應(yīng)用強(qiáng)心藥。雖然患者的診斷相同，但是病情的程度不同，不能總是用相同的治療方法來處理全部患者。

3 結(jié) 語

暴發(fā)性心肌炎起病隱匿，診斷困難，對于表現(xiàn)酷似急性冠脈綜合征，且伴有較多冠心病危險因素的暴發(fā)性心肌炎患者要進(jìn)行全面的評估，推薦行急診冠脈造影以資鑒別。該病病情往往演變迅速，易合并多器官功能衰竭，在出現(xiàn)心源性休克、急性腎功能衰竭時應(yīng)盡早進(jìn)行CRRT治療，合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時應(yīng)使用糖皮質(zhì)激素沖擊治療，只有在各器官都得到很好的支持之后，心肌的炎癥才有充分的時間恢復(fù)，一旦渡過危險期，其長期預(yù)后良好。

［1］楊英珍.病毒性心肌炎［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，2001:62-64.

［2］Gupta S，Markham DW，Drazner MH，et al.Fulminant myocarditis［J］.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2008，5(11):693-706.