肝硬化腹水合并低鈉血癥40例臨床分析

裴艷玲

肝硬化腹水作為臨床上的一種常見疾病，病理機(jī)制復(fù)雜，患者極其容易產(chǎn)生電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，出現(xiàn)低鈉血癥。根據(jù)相關(guān)的研究資料顯示，肝硬化腹水合并低鈉血癥發(fā)生率在50%左右[1]?；颊唛L(zhǎng)期出現(xiàn)低鈉血癥，易致使預(yù)后不良，導(dǎo)致發(fā)生腦水腫，加重病情，繼而誘發(fā)肝性腦病[2]。在臨床上，傳統(tǒng)治療方法主要應(yīng)用采用限水限鈉、放腹水以及利尿等處理辦法，療效欠佳。為了探究肝硬化腹水患者血鈉水平以及與臨床并發(fā)癥之間的關(guān)系，提高治愈率，本文主要對(duì)本院2010年10月-2013年2月收治的228例肝硬化腹水病患的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年10月-2013年2月228例肝硬化腹水患者，其中并發(fā)低鈉血癥的患者為133例，占總患者比率的58.33%；在133例患者中，男性患者為101例，占總低鈉血癥患者的比率為75.94%，占總患者的比率為44.30%，女性患者為32例，占總低鈉血癥患者的比率為24.06%，占總患者的比率為14.04%。133例患者的平均年齡為43.6歲。其中的99例為乙型肝炎肝硬化，占并發(fā)低鈉血患者的80.49%；9例為丙型肝炎肝硬化，占并發(fā)低鈉血患者的6.77%；其余的25例為酒精性肝硬化，占并發(fā)低鈉血患者的18.80%。所有的病例均符合我國(guó)2000年頒行的國(guó)家傳染病以及寄生蟲病學(xué)會(huì)所修訂的診斷病患的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 國(guó)家級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)為下述3條：（1）低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿鈉＜135mmol/L（以病患在其住院期間的最低值為準(zhǔn)）；（2）肝功能：Child-Pugh分級(jí)；（3）頑固性腹水診斷標(biāo)準(zhǔn)：在做過利尿、保肝等項(xiàng)綜合治療之后，經(jīng)B超查腹水中等量以上則可判定為頑固性腹水。

1.3 治療方法 依據(jù)患者的具體病情酌情使用下述幾種方法：（1）進(jìn)行護(hù)肝施治；（2）人血白蛋白與血漿的補(bǔ)充，使患者的白蛋白含量保持在≥30g/L；（3）在飲食中可以不限制食鹽的攝入；（4）患者的水量與輸液量要加以限制，使二者之和與患者在24h之內(nèi)排出的尿液量相當(dāng)；（5）如果患者的癥狀較為嚴(yán)重，則可以在進(jìn)行上述治療的同時(shí)對(duì)患者補(bǔ)以濃度在3%～5%的高滲鹽水，以補(bǔ)充患者體內(nèi)的氯化鈉的不足。補(bǔ)氯化鈉的量的計(jì)算公式為：

G（補(bǔ)氯化鈉的量）=(142－血清鈉下降值)×病患體重（kg）×0.2/17

不要一次全補(bǔ)，要在第1天補(bǔ)至2/3的量以后視患者的電解質(zhì)情況而定；（6）病患復(fù)查血清鈉、鉀、鎂濃度的頻率應(yīng)該掌握在：輕度患者可以每隔3d復(fù)查1次，重度患者則必須每隔1d復(fù)查1次。根據(jù)每3d或1d的復(fù)查結(jié)果視患者的情況，如果存在著低鉀、低鎂的現(xiàn)象，則必須對(duì)病患進(jìn)行門冬氨酸鉀鎂的補(bǔ)充，補(bǔ)充量以10～30nl/d為宜；（7）患者入院后必須首先區(qū)分患者的病情程度，中、重度患者在其入院初期可以在血清鈉經(jīng)過有效補(bǔ)充以后再對(duì)患者使用利尿劑，以保證患者的安全；（8）當(dāng)患者出現(xiàn)腹水影響病患呼吸時(shí)，必須立即對(duì)患者施以放腹水療法，排出病患體內(nèi)的腹水3000～5000nl，具體的量應(yīng)視患者的具體情況而定，在放腹水的同時(shí)必須為患者補(bǔ)充人血白蛋白≥20g；（9）在臨床對(duì)患者細(xì)心照料、認(rèn)真觀察以免患者出現(xiàn)其他并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 對(duì)本組研究的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，對(duì)計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血鈉水平與肝能分級(jí)及預(yù)后關(guān)系 通過統(tǒng)計(jì)肝硬化腹水患者的低鈉血癥出現(xiàn)頻率以及低鈉血癥嚴(yán)重程度發(fā)現(xiàn)，在本次臨床抽取的228例病患中，檢出并發(fā)低鈉血癥患者133例，經(jīng)過計(jì)算得到發(fā)病率達(dá)到了58.33%。血漿鈉在131～135mmol/L間患者66例，Child-Pugh A+B級(jí)和C級(jí)死亡率分別為0、15.38%，而血漿鈉處于126～1305mmol/L的50例患者分別為4.55%、14.29%，17例≤125分別為50%、61.54%，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 血鈉水平與肝能分級(jí)及預(yù)后關(guān)系

2.2 低鈉血癥患者血鈉水平與肝功能分級(jí)和預(yù)后關(guān)系 針對(duì)不同血鈉水平的低鈉血癥患者而言，其肝性腦病、肝腎綜合征、頑固性腹水發(fā)生率存在差異,血漿鈉≤125mmol/L的低鈉血癥患者與處在126～1305mmol/L間患者對(duì)比，其發(fā)病率明顯較高，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；血漿鈉處在126～1305mmol/L患者其發(fā)病率高于血漿鈉處于131～135mmol/L間患者,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由此可見，血鈉越低,肝性腦病、頑固性腹水、肝腎綜合征發(fā)生率越高，見表2。

表2 血鈉水平與肝性腦病、肝腎綜合癥及頑固性腹水關(guān)系[n(%)]

3 討論

一般肝硬化失代償期極其容易形成腹水，引發(fā)低鈉血癥。針對(duì)肝硬化腹水而言，誘發(fā)低鈉血癥原因具有復(fù)雜性，主要是由于患者過度應(yīng)用利尿劑，經(jīng)腹瀉、嘔吐以及反復(fù)抽放腹水后，導(dǎo)致血鈉損失[3]。同時(shí)，由于患者進(jìn)食相對(duì)較少，過度食用低鹽或者無鹽食，鈉攝入量低，產(chǎn)生低蛋白血癥，降低了血漿膠體滲透壓，組織液出現(xiàn)外滲，分泌紊亂，進(jìn)而出現(xiàn)低血鈉，提高了抗利尿激素以及醛固酮水平，造成鈉潴留等狀況，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥[4]。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道標(biāo)顯示，國(guó)內(nèi)肝硬化腹水合并低鈉血癥發(fā)生率在55%左右，當(dāng)患者血漿鈉處于125mmol/L以下時(shí)，臨床上腹水治療效果極其容易受到影響,一定程度上易誘發(fā)肝性腦病以及肝腎綜合征[5]。本文研究結(jié)果表明，低鈉血癥的嚴(yán)重程度與肝性腦病、肝腎綜合癥等肝硬化并發(fā)癥發(fā)生呈正相關(guān)，當(dāng)血鈉越低時(shí)，肝性腦病以及肝腎綜合癥發(fā)生率越高。究其根源，主要是由于血漿滲透壓中的血漿鈉出現(xiàn)變化,基于低鈉血癥嚴(yán)重情況下，降低了血漿滲透壓,導(dǎo)致胞外液出現(xiàn)內(nèi)滲現(xiàn)象,致使細(xì)胞形成水腫,一定程度上降低了有效血循環(huán)量以及腎小球?yàn)V過率,最終誘發(fā)肝腎綜合征[6-7]。

綜上所述，針對(duì)肝硬化腹水合并低鈉血癥患者而言,在臨床治療過程中，首先要治療原發(fā)病,進(jìn)而密切觀察患者的血鈉濃度,重視低鈉血癥,及時(shí)予以正確療法，盡可能地改善肝硬化腹水預(yù)后。

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