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    肺心病患者采用阿托伐他汀治療的效果分析

    2014-09-17 12:25:46盧海崧張偉華劉亞民
    中國醫(yī)藥指南 2014年11期
    關(guān)鍵詞:效果

    盧海崧 張偉華 劉亞民

    (廣東省深圳市石巖人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東 深圳 518108)

    慢性肺源性心臟病簡稱肺心病,以慢性缺氧性類型最為多見,指肺循環(huán)阻力因肺動脈或肺部胸廓的慢性病變而增高,致右心室肥大和肺動脈高壓,右心伴或不伴衰竭的病癥。臨床以心悸、咳嗽、喘促、心瓣膜受損、肺氣腫等為主要表現(xiàn),季節(jié)轉(zhuǎn)化或較寒冷時肺部極易感染,對患者生命構(gòu)成了嚴(yán)重威脅,選取有效的方案治療是保障預(yù)后的關(guān)鍵。本次共選擇80例肺心病患者作研究對象,均為我院2012年4月至2013年4月收治,隨機(jī)分組就常規(guī)方案治療(對照組)與加用阿托伐他汀治療(觀察組)預(yù)后加以比較,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本次選取的研究對象共80例,男56例,女24例,年齡46~75歲,平均(56.8±2.3)歲,均與肺心病專業(yè)會議(全國第二次)修訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。即血清總膽固醇(TC)>5.6 mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.6 mmol/L,三酰甘油(TG)至少為1.7 mmol/L,肺動脈壓力(PAP)<30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L。COPD史(11.2±2.3)年。排除其他病因誘發(fā)的心臟病者,原發(fā)性肺動脈高壓者,肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害者。隨機(jī)按觀察組和對照組,患者各40例。組間一般資料具可比性,無明顯差異(P>0.05)。

    1.2 方法

    對照組:本組選取病例采用常規(guī)方案治療,即對呼吸道感染積極控制,持續(xù)低流量吸氧,解痙平喘,祛痰止咳等。觀察組:本組選取病例在采用上述主案處理的同時,加用阿托伐他汀口服治療,20毫克/次,1次/晚,共用6周。

    1.3 指標(biāo)觀察

    對肘靜脈晨血抽取,完成離心操作后在不同的試管放入,腦尿鈉肽(BNP)采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測,內(nèi)皮素(ET-1)采用放免法檢測,血漿中一氧化氮(NO)采用比色法檢測。

    1.4 效果評定

    依據(jù)呼吸困難量表修訂版(英國醫(yī)學(xué)研究委員會)標(biāo)準(zhǔn)分級。0級:劇烈運(yùn)動除外,患者無明顯呼吸困難;Ⅰ級:上緩坡或快走時有氣短表現(xiàn);Ⅱ級:以自身速度平地行走時需暫停呼吸或因呼吸困難較同齡人走路緩慢;Ⅲ級:平地走數(shù)分鐘或100 m需停下呼吸;Ⅳ級:明顯呼吸困難而換衣時氣短或不能離開房屋。療效評定:顯效:由原級別下降2個等級,或降至0級;有效:由治療前原級別呈1個等級下降;無效:治療后等級無改變甚至出現(xiàn)加重現(xiàn)象。

    1.5 效果評定

    2 結(jié)果

    兩組選取病例治療前BNP指標(biāo)、NO指標(biāo)、ET-1指標(biāo)無明顯差異(P>0.05),治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降,NO明顯上升,與治療前及對照組比較差異明顯(P<0.05)。觀察組呼吸困難改善總有效率為65%,明顯高于對照組35%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1、2。

    表1 兩組實驗室指標(biāo)治療前后檢測結(jié)果比較(±s)

    表1 兩組實驗室指標(biāo)治療前后檢測結(jié)果比較(±s)

    注:*與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)

    組別 ET-1(ng/L) NO(μmol/L) BNP(pg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=40) 63.2±3.6 60.2±4.3* 50.3±3.1 58.3±2.6* 174.2±22.4 148.2±29.7*對照組(n=40) 64.3±3.5 63.1±3.6 51.0±2.4 52.3±3.7 174.6±27.9 173.2±25.6

    表2 兩組治療后呼吸困難改善總有效率比較

    3 討論

    近年來,在全球范圍內(nèi),COPD發(fā)病率均有上升趨勢,其向肺心病發(fā)展的過程中,低氧性PH為中心環(huán)節(jié),若未有效救治,多為引發(fā)死亡的因素,隨著研究的深入,肺動脈高壓中他汀類藥物的應(yīng)用逐漸引起重視[1]。他汀類藥物為一種還原酶抑制劑,針對羥甲基戊二酸酰輔酶A(HMG-CoA)作用,在體內(nèi)水解,促使β-羥基酸代謝物生成,進(jìn)而發(fā)揮效果,對HMG-CoA還原酶抑制,對肝臟代償性的增加LDL受體的合成有觸發(fā)效果,使LDL受體增加,肝臟攝取LDL增加,進(jìn)而使血漿TC、VLDL及LDL水平降低,TG水平降低,HDL增加,降低LDL-C/HDL-C及TC/HDL-C比值[2,3]。為臨床目前有效且應(yīng)用廣泛的降脂藥物。多項基礎(chǔ)研究表明,他汀類藥物可抑制平滑肌細(xì)胞增殖,對血管有擴(kuò)張作用,使內(nèi)皮功能得以改善,促血管新生,相關(guān)炎性反應(yīng)受到抑制,使腎小球損傷程度減輕,降低骨質(zhì)吸收和胰島素抵抗,均為調(diào)脂外的其他作用,故其多效性利于多種疾病的治療,包括改善多系統(tǒng)和器官的損傷,應(yīng)用價值較為明顯[4,5]。目前對阿托伐他汀減輕PH的機(jī)制尚不清楚,考慮可能與其對血脂的調(diào)節(jié)功能有關(guān),同時還能調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡、影響內(nèi)皮細(xì)胞的功能,并能抑制金屬蛋白酶活性,減輕炎性反應(yīng),以達(dá)到改善肺血流,抑制肺血管和心肌重塑作用,同時還能促進(jìn)NO、前列環(huán)素等的釋放,抑制血管內(nèi)皮素、血栓素A2的釋放,達(dá)到直接擴(kuò)張肺血管的作用[6]。他汀類藥物可使COPD急性加重期患者臨床存活率提高已被多項研究證實,結(jié)合本次研究顯示,肺心病采用他汀類藥物治療,可升高循環(huán)中的NO水平,治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降,從而可降低患者肺動脈壓,使右心功能改善,使預(yù)后獲得理想改善。

    綜上所述,肺心病采用阿托伐他汀治療,可顯著提高臨床治療效果,改善癥狀,降低不良事件率,保障患者生命安全。

    [1]Lee TM,Chen CC,Shen HN,et al.Effects of pravastatin on functional capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension[J].Clin Sci(Lond),2009,116(5):497-505.

    [2]張郁青,張秀偉,朱穎,等.阿托伐他汀對慢性肺源性心臟病患者右心功能的影響[J].臨床薈萃,2009,24(22):1933-1934.

    [3]Mortensen EM,Copeland LA,Pugh MJ,et al.Impact of statins and ACE inhibitors on mortality after COPD exacerbations[J].Respir Res,2009,10(1):45.

    [4]高玉慧,張麗莉.不同劑量阿托伐他汀治療肺心病并高脂血癥患者的效果觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2012,14(2):43-45.

    [5]何熹延,何吟綿,婁彬,等.他汀類藥物在心腦血管疾病中應(yīng)用進(jìn)展[J].臨床薈萃,2004,1(2):48-51.

    [6]杜玉明,劉紅.阿托伐他汀聯(lián)合西地那非在肺心病肺動脈高壓治療中的作用分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2012,33(3):332-333.

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