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    急性心肌梗死患者心電圖QT間期延長(zhǎng)伴T波倒置是前降支近端病變的標(biāo)志

    2014-09-15 14:18:56王春玲李俊秋張劍梅程玉娟劉麗云崔滏平吳迪
    中國(guó)心血管病研究 2014年6期
    關(guān)鍵詞:導(dǎo)聯(lián)冠脈心電圖

    王春玲 李俊秋 張劍梅 程玉娟 劉麗云 崔滏平 吳迪

    急性心肌梗死患者心電圖QT間期延長(zhǎng)伴T波倒置是前降支近端病變的標(biāo)志

    王春玲 李俊秋 張劍梅 程玉娟 劉麗云 崔滏平 吳迪

    目的了解心電圖QT間期延長(zhǎng)伴胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的急性心肌梗死患者的冠脈特點(diǎn)及預(yù)后。方法選擇2010年1月至2013年10月我院收住的心電圖QT間期延長(zhǎng)伴胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的急性心肌梗死患者12例。所有患者均于入院1周內(nèi)行冠脈造影,總結(jié)其心電圖變化、冠脈病變特點(diǎn)、短期及長(zhǎng)期預(yù)后。結(jié)果本研究對(duì)象中女性占多數(shù)(11例,92%)。冠脈造影顯示梗死相關(guān)血管為左前降支近端閉塞(2例)或嚴(yán)重狹窄(10例),均行PCI治療。平均QTc間期為(0.55±0.50)s,PCI治療后48 h內(nèi)QT間期恢復(fù)正常。隨訪(14±6)個(gè)月,無(wú)一例發(fā)生嚴(yán)重心臟事件。結(jié)論短暫的心電圖QT間期延長(zhǎng)伴胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管提示為L(zhǎng)AD近端嚴(yán)重病變,盡早PCI治療預(yù)后好。

    急性心肌梗死; 短暫QT間期延長(zhǎng); 前降支近端; 女性

    持續(xù)性QT間期延長(zhǎng)通常與室性心律失?;蛐脑葱遭老嚓P(guān),被認(rèn)為是預(yù)后不佳的標(biāo)志。急性心肌梗死患者有時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖會(huì)有QT間期短暫性延長(zhǎng)(急性心肌梗死后36~48 h)伴有胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置[1]。有關(guān)此類患者的冠脈特點(diǎn)及預(yù)后尚未見(jiàn)報(bào)道。我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)有以上心電圖表現(xiàn)的多為急性心肌梗死女性患者,且經(jīng)造影證實(shí)均為前降支近端病變,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 入選病例及心電圖QT間期測(cè)量 入選我院2010年1月至2013年10月連續(xù)收住的急性心肌梗死(AMI)且存活的病例,其中心電圖檢查提示QTc明顯延長(zhǎng)伴T波倒置并進(jìn)行冠脈介入檢查及治療的患者12例。所有患者均有缺血性胸痛癥狀,伴有缺血性心電圖表現(xiàn),如動(dòng)態(tài)的ST-T改變或病理性Q波形成,心肌壞死生物標(biāo)記物(肌鈣蛋白I)升高超過(guò)正常參考值上限的99百分位(即正常上限)并符合AMI的演變過(guò)程[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):完全性束支阻滯、服用胺碘酮等影響QT間期藥物、嚴(yán)重腦血管意外及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。其中10例為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),2例為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。所有患者均接受標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,心電圖機(jī)為日本光電ECG-9130P。入院當(dāng)天每12 h行一次心電圖,以后每天行標(biāo)準(zhǔn)心電圖檢查共7 d,出院前復(fù)查心電圖。心電圖由一位醫(yī)生判讀。測(cè)量心率、PR間期、ST段壓低幅度及病理性Q波情況,在心電圖連續(xù)3次心跳測(cè)量QT間期和RR間期,根據(jù)Bazett’s公式計(jì)算校正的QT間期(QTc):

    QT間期的計(jì)算是從QRS波的起點(diǎn)至T波終點(diǎn)(即T波到達(dá)等電位線的點(diǎn),以QRS波的起點(diǎn)作為等電位線),如果T波緊跟有U波,QT間期終點(diǎn)定義為T波及U波曲線的最低點(diǎn)。如果T波為雙向則終點(diǎn)為最終回到等電位線的點(diǎn)。測(cè)量結(jié)果以最長(zhǎng)的QTc為最終結(jié)果(通常為V3、V4導(dǎo)聯(lián))。QTc延長(zhǎng)的定義為:男性≥450 ms,女性≥460 ms。為排除QRS對(duì)QT間期的影響,本研究排除QRS寬度超過(guò)120 ms的束支傳導(dǎo)阻滯患者。

    1.2 藥物治療及心導(dǎo)管檢查 所有QT間期延長(zhǎng)患者均在入院即刻抽血進(jìn)行心肌酶、電解質(zhì)等生化檢測(cè),入院后7 d內(nèi)行冠脈造影檢查。入院后的藥物治療包括雙聯(lián)抗血小板、低分子量肝素、β受體阻滯劑、他汀類藥物及硝酸酯類藥物,所有患者均給予門冬氨酸鉀鎂片或靜脈制劑。

    1.3 隨訪 評(píng)估住院期間預(yù)后和長(zhǎng)期預(yù)后,平均隨訪時(shí)間為(14±6)個(gè)月。隨訪內(nèi)容為主要的心血管事件(包括急性心肌梗死、死亡、再血管化治療)及超聲心動(dòng)圖,記錄左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    2 結(jié)果

    2.1 患者臨床特征 12例患者中11例為女性,年齡 48~73(58±8)歲,合并高血壓 2 例(17%)、血脂異常4例(33%)、糖尿病3例(25%)、冠心病家族史2例(17%)。11例女性均為絕經(jīng)后女性,均未服用避孕藥、雌激素、孕酮等替代藥物,未服用影響QT間期的抗心律失常藥物,無(wú)嚴(yán)重致死性疾病及中樞神經(jīng)疾病。服用二甲雙胍者2例,服用拜唐平1例。入院前服腸溶阿司匹林2例(17%),服辛伐他汀1例(8%),服阿托伐他汀1例(8%)。入院后檢測(cè)心肌壞死標(biāo)記物cTnI及CK-MB均符合AMI的心肌壞死標(biāo)記物升高及降低的演變特征。其中10例為非ST段抬高型心肌梗死(83%),2例為前壁心肌梗死(17%)。

    2.2 標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖 平均心率(76±13)次/min,平均 QRS 電軸為(26.8±36.0)度,前壁導(dǎo)聯(lián)(V1~V5)病理性Q波2例。ST段壓低≥1 mm有8例(66%),所有患者均伴有胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置(100%),5例合并下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置。典型的QTc間期延長(zhǎng)及胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置如圖1所示,PCI后48 h內(nèi)QTc間期恢復(fù)正常(如圖2)。QTc間期平均為(0.55±0.50)s,延長(zhǎng)的持續(xù)時(shí)間為(57±37)h,最長(zhǎng)的QTc間期發(fā)生在心梗發(fā)病后(23±12)h,QTc間期均在冠脈介入治療后48 h內(nèi)恢復(fù)至正常范圍。

    圖1 QTc延長(zhǎng)伴T波倒置的心電圖,心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導(dǎo)聯(lián) T 波倒置,QTc間期為 0.61 s

    2.3 冠脈造影特點(diǎn) 所有QTc延長(zhǎng)伴T波倒置的患者冠脈造影均為前降支近端嚴(yán)重狹窄(10例,83%)或閉塞(2例,17%)(圖 3),均在前降支病變處置入支架進(jìn)行了完全的血運(yùn)重建。其中合并2支以上病變2例(17%)。

    圖2 PCI術(shù)后第2天,QTc為0.44 s

    圖3 QTc延長(zhǎng)及T波倒置的AMI患者的冠脈造影顯示左前降支近端嚴(yán)重狹窄95%以上(箭頭處)

    2.4 離子水平及心律失常情況 血鉀為3.4~5.0(4.10±0.44)mmol/L,低于3.5 mmol/L的患者有1例;血清鎂離子平均為(1.00±0.12)mmol/L,均在正常水平;血紅蛋白為 108~140(123.0±9.3)g/L;甲狀腺功能均正常。所有患者均進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),入院后發(fā)生頻發(fā)室性早搏1例(8%)、短陣室速1例(8%),無(wú)其他惡性心律失常發(fā)生。冠脈介入后心電監(jiān)護(hù)均未見(jiàn)明顯心律失常。

    2.5 隨訪結(jié)果 平均隨訪(14±6)個(gè)月,LVEF為(56±3)%。短期及長(zhǎng)期隨訪期間未發(fā)現(xiàn)有惡性心血管事件,包括急性心肌梗死、死亡、再血管化治療,短期及長(zhǎng)期預(yù)后佳。

    3 討論

    QTc延長(zhǎng)提示患者的心律失常及室顫閾值降低,其發(fā)生心源性猝死的概率是正常QT者的2倍。一般來(lái)說(shuō),心室復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)是造成QT間期延長(zhǎng)的原因,可能造成易損期延長(zhǎng),因此可能增加室性心律失常的易感性。急性心肌梗死患者有T波倒置同時(shí)伴有V3~V4導(dǎo)聯(lián)QTc延長(zhǎng)常在成功再灌注后1~5 d內(nèi)消失,短暫出現(xiàn)在急性心肌梗死的急性期。Obayashi等[3]經(jīng)锝99m/鉈201雙核素單電子發(fā)射計(jì)算機(jī)化斷層顯像(SPECT)研究發(fā)現(xiàn),這部分患者存在存活心肌及早期再灌注,提示急性心肌梗死伴QTc延長(zhǎng)及T波倒置是左心室前壁心肌再灌注損傷及心肌頓抑的表現(xiàn),往往預(yù)后較好。急性心肌梗死時(shí)發(fā)生的短暫QTc延長(zhǎng)伴T波倒置與持續(xù)性QTc延長(zhǎng)中的致心律失?;|(zhì)不同,致心律失常性的QTc往往是持續(xù)的而不是短暫的。本研究中室性心律失常發(fā)生率為16%,住院期間及隨訪中均無(wú)致命性惡性心律失常發(fā)生,LVEF較好,冠脈造影有80%為嚴(yán)重狹窄,僅有20%為閉塞性病變,提示此類患者多數(shù)存在再灌注,如經(jīng)完全的再灌注治療則預(yù)后較好。有研究進(jìn)行多因素分析發(fā)現(xiàn),出院時(shí)的QT間期是出院后主要心臟事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,QT延長(zhǎng)與心梗存活者出院后再梗及心源性猝死相關(guān)[4],因此對(duì)此類患者應(yīng)關(guān)注心律失常發(fā)生情況,及時(shí)開(kāi)通梗死相關(guān)血管非常重要。

    QTc延長(zhǎng)的機(jī)制可分為兩類:一類是先天性或家族性,或原因不明,如長(zhǎng)QT綜合征;一類為獲得性,如神經(jīng)源性、低體溫、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血性、抗心律失常藥物、過(guò)敏反應(yīng)、心肺復(fù)蘇后、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯等。目前的相關(guān)研究顯示,AMI患者QTc間期延長(zhǎng)多發(fā)生在第2天。QT間期主要由心室肌復(fù)極動(dòng)作電位的第2及第3相影響。在復(fù)極2相,L 型鈣離子電流內(nèi)流(Ica,l)起重要作用,Ica,l通道電流增加延長(zhǎng)QT,而減少則縮短QT。復(fù)極3相,延遲的鉀通道電流(由快速激活I(lǐng)kr及緩慢激活I(lǐng)kr通道組成)及內(nèi)向電流(Ik1)起重要作用,這些通道電流減少則QT延長(zhǎng)[5]。AMI患者出現(xiàn)特征性QT延長(zhǎng)的確切機(jī)制尚未明確,可能為自主神經(jīng)張力異常、細(xì)胞缺血或壞死導(dǎo)致的心肌電活動(dòng)異常、電解質(zhì)紊亂尤其是細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)的變化可能是主要原因。AMI時(shí),局部心肌鈉離子及鉀離子水平異常,從而影響動(dòng)作電位和心電圖。在AMI第2天,損傷的心肌細(xì)胞攝取線粒體內(nèi)鈣離子增加,導(dǎo)致動(dòng)作電位第2相延長(zhǎng),QT延長(zhǎng),當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子外流后局部心肌鈣離子水平恢復(fù)正常,QT恢復(fù)正常[6,7]。局部電解質(zhì)異常也可影響缺血及梗死區(qū)神經(jīng)激素異常,導(dǎo)致神經(jīng)激素及血中兒茶酚胺水平異常增加,此時(shí)心肌細(xì)胞容易受到局部代謝產(chǎn)物及局部溫度變化的影響,導(dǎo)致這類患者容易出現(xiàn)QT延長(zhǎng)相關(guān)的室性心動(dòng)過(guò)速。顱內(nèi)出血及一些嗜鉻細(xì)胞瘤患者亦可出現(xiàn)與本研究相似的短暫性QTc延長(zhǎng),可能與自主神經(jīng)功能紊亂相關(guān)。動(dòng)物模型的心臟自主神經(jīng)發(fā)生異常時(shí)亦可以出現(xiàn)QTc延長(zhǎng)伴T波倒置。本研究中QTc的延長(zhǎng)特點(diǎn)是:伴有T波倒置、持續(xù)時(shí)間短、心肌缺血相關(guān)、血運(yùn)重建后很快恢復(fù)正常。QT間期測(cè)量的導(dǎo)聯(lián)選擇非常重要。由于單極心前導(dǎo)聯(lián)的基線相對(duì)較穩(wěn)定,QT變化極小,T波倒置的終點(diǎn)清晰,故測(cè)量結(jié)果較雙極肢體導(dǎo)聯(lián)精確。

    Ahnve等[6]的研究發(fā)現(xiàn),前壁心肌梗死患者比下壁梗死者更容易發(fā)生QT間期延長(zhǎng),非ST段抬高型心梗(以前稱為心內(nèi)膜下心肌梗死)比ST段抬高型AMI更容易發(fā)生,心肌生物標(biāo)記物的最高水平與QT間期無(wú)關(guān),排除抗心律失常藥物(奎尼?。┑挠绊懞驫Tc間期與在CCU期間的室性早搏不相關(guān)。本研究結(jié)果與此相似,本研究80%為非ST段抬高型心肌梗死,且均為前壁缺血相關(guān)的心肌梗死。Ahnve的研究還發(fā)現(xiàn)QTc延長(zhǎng)者出院后的猝死和再梗發(fā)生與住院期間的QTc相關(guān),出院時(shí)的QTc間期是主要心臟事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,β受體阻滯劑能夠縮短QTc而改善預(yù)后。本研究隨訪無(wú)一例發(fā)生心臟事件,應(yīng)該與冠脈介入治療的開(kāi)展及抗心肌重構(gòu)(β受體阻滯劑)等藥物的使用密切相關(guān)。

    本研究12例患者中11例為女性,是偶然所致還是一種普遍現(xiàn)象尚有待更大樣本的研究證實(shí)。研究發(fā)現(xiàn),成年男性QT間期較女性短,女性更容易發(fā)生藥物相關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)室速。原因可能有兩點(diǎn):①性激素水平的影響。不論是內(nèi)源性還是外源性性激素均可對(duì)QT間期產(chǎn)生影響,內(nèi)源性孕酮明顯縮短動(dòng)作電位時(shí)間,而雌激素可能延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間。Kadishi等[8]發(fā)現(xiàn),絕經(jīng)期后使用雌激素治療的女性QTc明顯長(zhǎng)于不治療組,更年期使用雌激素替代治療能夠顯著延長(zhǎng)QT?;A(chǔ)研究用大鼠模型,當(dāng)給予雌激素后Ikr和Iks電流受抑抑,而孕酮降低鈣通道電流增加鉀通道電流,因而推測(cè)雌激素可能通過(guò)降低鉀通道電流而延長(zhǎng)QT間期,孕酮?jiǎng)t縮短QT。Zhou等[9]對(duì)14 379名女性的調(diào)查發(fā)現(xiàn),育齡期及絕經(jīng)期女性的血清鈣水平顯著低于男性,推測(cè)可能與其QT間期延長(zhǎng)相關(guān)。②與交感神經(jīng)激活相關(guān)。Whang等[10]對(duì)548例ACS患者的調(diào)查發(fā)現(xiàn),女性急性心肌梗死患者更容易出現(xiàn)抑郁,出現(xiàn)抑郁的死亡率增加,推測(cè)與抑郁時(shí)交感神經(jīng)激活導(dǎo)致的復(fù)極異常相關(guān)。在抑郁患者中,女性的QT明顯長(zhǎng)于男性,調(diào)整年齡、高血壓、糖尿病、體重指數(shù)、藥物等因素后,女性患者抑郁狀態(tài)與QT間期延長(zhǎng)明顯相關(guān)。但本研究的女性AMI患者出現(xiàn)短暫性QT延長(zhǎng),并在PCI術(shù)后很快恢復(fù),所有病例因及時(shí)進(jìn)行冠脈介入檢查及治療,均未發(fā)生惡性心律失常及其他惡性事件,隨訪中心功能狀態(tài)及預(yù)后均佳。用以上激素理論及抑郁理論均難以解釋結(jié)論,急性心肌缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子通道的異常可能是原因之一。

    本研究結(jié)果提示,AMI患者心電圖出現(xiàn)QTc延長(zhǎng)及胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置提示存在存活心肌,多見(jiàn)于非ST段抬高型心肌梗死的女性,再灌注預(yù)后佳,梗死相關(guān)血管為前降支近端,這類患者應(yīng)盡早行冠脈內(nèi)介入治療。

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    Transient QT interval prolongation with inverted T wave indicates LAD proximal stenosis in acute myocardial infarction

    WANG Chun-ling*,LI Jun-qiu,ZHANG Jian-mei,et al.*Heart Center,Meitan General Hospital,Beijing 100028,China

    LI Jun-qiu,E-mail:chinawang2007@163.com

    ObjectiveTo describe the angiographic findings and the long-term prognosis in acute myocardial infarction with transient QT interval prolongation and T-wave inversion in the left precordial leads.MethodsConsecutive AMI patients admitted to our unit for chest pain whose electrocardiograms met the criteria for transient QT interval prolongation and lead T-wave inversion in the left precordial leads were enrolled.All patients underwent coronary angiography and echocardiography,and the change of QTc interval,immediate and longterm prognosis were analyzed.Results12 patients were enrolled,in which women was 11 cases(92%).The mean QTc interval was (0.55±0.50)s.The angiography showed the ischemic related vessel was proximal of LAD,and all patients were undergone PCI therapy in LAD.The QTc interval got normal within 48 h after PCI.There were no adverse events(acute myocardial infarction,revascularization,or death)during (14±6)months follow-up.ConclusionAMI patients presenting with electrocardiographic evidence of transient QT interval prolongation and T-wave inversion in the left precordial leads are most frequently indicate serious stenosis in proximal of LAD,and should undergo PCI for reestablishing coronary flow as soon as possible.

    Acute myocardial infarction; Transient QT interval prolongation; Proximal of LAD;Women

    100028 北京市,煤炭總醫(yī)院心內(nèi)科(王春玲、程玉娟、劉麗云、崔滏平、吳迪),影像科(李俊秋),內(nèi)科門診(張劍梅)

    李俊秋,E-mail:chinawang2007@163.com

    10.3969/j.issn.1672-5301.2014.06.006

    R542.2+2

    A

    1672-5301(2014)06-0500-04

    2014-03-07)

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