擴張型心肌病合并肺動脈高壓的臨床特點分析

儲岳峰 胡文杰 周鑫

臨床研究

擴張型心肌病合并肺動脈高壓的臨床特點分析

儲岳峰 胡文杰 周鑫

作者單位：237000 安徽省六安市，安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院心內(nèi)科三病區(qū)

目的 探討擴張型心肌病（DCM）合并肺動脈高壓的臨床特征。方法 連續(xù)選取我院診斷DCM的住院患者98例，根據(jù)超聲數(shù)據(jù)分為正常肺動脈壓組（43例）和肺動脈高壓組（55例）?；仡櫺苑治鰞山M的一般資料、生化和超聲心動圖等檢查數(shù)據(jù)。結(jié)果 肺動脈高壓組一般資料與正常組患者比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。超聲心動圖檢查肺動脈高壓組患者的左心室舒張末徑、左心房內(nèi)徑、右心室內(nèi)徑顯著大于正常組［分別為（72.36±11.14）mm 比（66.82±10.54）mm、（51.76±9.25）mm 比（43.13±8.93）mm 和（27.93±6.85）mm 比（21.47±5.09）mm，P 均＜0.05］，左心室射血分數(shù)顯著低于正常組［（28.51±9.36）%比（35.73±10.51）%，P＜0.05］，腦利鈉肽（BNP）水平顯著高于正常組［（1254.73±569.36）ng/ml比（573.26±257.14）ng/ml，P＜0.05］。結(jié)論 DCM合并肺動脈高壓的患者心臟擴張較顯著，心功能更差，臨床預(yù)后可能較差。

擴張型心肌??； 肺動脈高壓； 超聲檢查； 腦利鈉肽

隨著對動脈高壓（pulmonary hypertension，PH）認識的深入，非動脈型肺動脈高壓越來越受到臨床醫(yī)生的重視[1]。左心疾病不僅是導(dǎo)致心力衰竭的臨床常見病，也是臨床最常見的引起PH的病因之一。擴張型心肌?。╠ilated cariomyopathy，DCM）是無明確病因的心肌病變，其臨床特征為左心室擴張、左心室射血分數(shù)（LVEF）降低，是臨床常見的引起心力衰竭的左心疾病。本研究比較伴或不伴肺動脈高壓DCM患者的臨床特征，以更好地指導(dǎo)臨床實踐。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2012年1月至2013年12月我院心血管內(nèi)科住院患者中連續(xù)性診斷的DCM患者。根據(jù)入選標準和排除標準，共選擇資料完整的DCM患者98例。根據(jù)有無合并肺動脈高壓將患者分為正常肺動脈壓組（43例）和肺動脈高壓組（55例）。

1.2 DCM的診斷和排除標準 臨床表現(xiàn)為心功能不全，超聲心動圖提示左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）≥55 mm（男性）/50 mm（女性），LVEF＜0.45。排除冠心病、先天性心臟病、高血壓、糖尿病、貧血、甲狀腺功能亢進等可導(dǎo)致左心室擴張和心功能不全的病例[2]。

1.3 診斷肺動脈高壓的超聲心動圖標準 根據(jù)三尖瓣反流壓差計算肺動脈收縮壓（sPAP），以sPAP≥40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）為肺動脈高壓的診斷標準[3]。

1.4 研究方法 回顧性分析患者的一般情況、吸煙史和飲酒史，超聲心動圖測量左心室長軸切面LVEDD、左心房內(nèi)徑（LA）、右心室內(nèi)徑（RV），估測LVEF和sPAP，檢測血紅蛋白濃度和肌酐、血脂、腦利尿鈉肽（BNP）等指標。超聲心動圖檢測使用PHILIPS iE33型超聲儀，血清肌酐和血脂檢測使用HITACHI7 180型全自動生化分析儀，BNP使用雅培i2000全自動免疫發(fā)光分析儀及配套試劑盒。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包處理。計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料比較 兩組患者在年齡、性別、身高、體重、收縮壓、舒張壓、心率、吸煙史、飲酒史、病程等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。見表 1。

2.2 兩組患者生化檢查結(jié)果 肺動脈高壓組患者血BNP濃度顯著高于正常肺動脈壓組［（1254.73±569.36）ng/ml比 （573.26±257.14）ng/ml，P＜0.05］。兩組患者血紅蛋白、血脂及肌酐方面比較差異無統(tǒng)計意義（P 均＞0.05）。見表 2。

2.3 兩組患者超聲心動圖檢測結(jié)果 肺動脈高壓組患者LVEDD、LA、RV顯著大于正常肺動脈壓組患者（P均＜0.05），LVEF顯著低于肺動脈正常的DCM 患者（P＜0.05）。見表 3。

表1 兩組患者一般資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表1 兩組患者一般資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

組別 例數(shù) 男性 年齡（歲）（次/min） 吸煙史 飲酒史 病程（月）正常肺動脈壓組 43 27（62.79） 54.64±14.08 160.42±19.33 68.37±13.25 117.42±14.27 72.17±11.54 82.93±16.49 18（41.86） 15（34.88） 48.56±50.37肺動脈高壓組 55 39（70.91） 56.23±13.34 162.74±17.56 70.14±12.39 119.53±13.94 73.25±13.22 85.07±15.86 26（42.17） 21（38.18） 50.94±57.65身高（cm）體重（kg）收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）心率

表2 兩組患者生化檢查結(jié)果（±s）

表2 兩組患者生化檢查結(jié)果（±s）

注：與正常肺動脈壓組相比，aP＜0.05

組別 例數(shù) 血漿B型利鈉肽（ng/ml） 肌酐（μmol/L） 血紅蛋白（g/L） 總膽固醇（mmol/L） 甘油三酯（mmol/L）正常肺動脈壓組 43 573.26±257.14 90.54±25.61 114.60±22.74 4.62±1.37 1.24±1.03肺動脈高壓組 55 1254.73±569.36a98.26±38.14 125.48±26.97 4.51±1.29 1.32±0.94

表3 兩組超聲心動圖結(jié)果（±s）

表3 兩組超聲心動圖結(jié)果（±s）

注：與正常肺動脈壓組相比，aP＜0.05

組別 例數(shù) LVEDD（mm） LA（mm） LVEF（%） RV（mm）正常肺動脈壓組 43 66.82±10.54 43.13±8.93 35.73±10.51 21.47±5.09肺動脈高壓組 55 72.36±11.14a51.76±9.25a28.51±9.36a27.93±6.85a

3 討論

DCM是臨床引起慢性心力衰竭的常見基礎(chǔ)心臟疾患之一，臨床特征為無明確病因的左心室擴張和左心室收縮功能減退。近年來DCM的發(fā)病率呈上升趨勢，我國發(fā)病率為13/10萬～84/10萬[4]。國內(nèi)報道，其2年病死率為41.2%，5年病死率為80.0%[5]。有數(shù)據(jù)顯示，約2/3的慢性心衰患者可能合并肺動脈高壓[6]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）肺動脈高壓分類，慢性心力衰竭相關(guān)性肺動脈高壓屬于第二大類[7]。其發(fā)病機制復(fù)雜，可能是由左房壓升高引起的“被動性PH”，即由肺靜脈壓增高引起；某些患者也可能疊加由肺動脈異常收縮和血管重構(gòu)等因素引起“活動性PH”，從而共同導(dǎo)致慢性心力衰竭相關(guān)性肺動脈高壓[8]。

臨床上確診DCM導(dǎo)致的肺動脈高壓需做右心導(dǎo)管檢查，但是由于患者依從性和檢查費用等原因，在我國DCM患者很少行右心導(dǎo)管檢查，因此缺乏DCM伴肺動脈高壓確診病例的臨床和流行病學(xué)資料。超聲心動圖是臨床上常見的心臟無創(chuàng)性檢查方法，根據(jù)三尖瓣反流的壓差可估測sPAP，sPAP≥40 mm Hg常作為臨床和超聲醫(yī)生判斷患者是否存在肺動脈壓力升高的標準[3]。

BNP是1998年發(fā)現(xiàn)的，主要由左心室心肌細胞分泌。血漿BNP濃度可用于早期診斷心衰及其預(yù)后評估[9]。慢性心力衰竭患者BNP濃度增高的程度與臨床心功能分級和左心室射血分數(shù)存在相關(guān)性：心功能分級越高、LVEF越低，BNP濃度增高越顯著[10]。本研究發(fā)現(xiàn)，肺動脈高壓組的BNP高于正常肺動脈壓組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明DCM合并肺動脈高壓的患者心功能進一步惡化，預(yù)后較肺動脈壓正常的患者更差。本研究還觀察到，肺動脈高壓組患者的血清肌酐水平較正常肺動脈壓組高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。有關(guān)DCM伴肺動脈高壓與腎功能的關(guān)系還需要進一步研究。

本研究結(jié)果提示，肺動脈高壓組患者LVEDD、LA擴張更為顯著，LVEF顯著降低，伴右室增大，且有統(tǒng)計學(xué)意義，提示肺動脈高壓的出現(xiàn)是DCM患者左心室進一步擴張、左心收縮功能進一步下降的結(jié)果。Chemla等[11]報道左心疾病導(dǎo)致左心室射血分數(shù)降低（心指數(shù)下降），左心室內(nèi)壓力增大，肺靜脈壓被動升高，跨肺壓升高，毛細血管楔壓隨之升高，從而導(dǎo)致肺動脈壓升高。因此，左心收縮功能不全為主的心力衰竭會導(dǎo)致肺動脈壓升高，肺動脈高壓可改變右心室結(jié)構(gòu)和功能，心臟結(jié)構(gòu)的進一步改變導(dǎo)致心功能更加惡化，影響患者的預(yù)后。已有研究表明，慢性心力衰竭合并肺動脈高壓患者的短期和長期死亡風險均比無肺動脈高壓的慢性心力衰竭高，隨訪66個月時，其死亡率為40.3%[12]。

目前DCM患者發(fā)生肺動脈高壓的分子學(xué)機制尚不明確，肺動脈高壓是否為DCM患者預(yù)后的危險因素亦不清楚。為評價合并肺動脈高壓對DCM患者預(yù)后的影響，早期進行干預(yù)，有待于進行大樣本、多中心的研究，納入更全面的基線資料指標，建立更可靠的評分體系。

［1］Hoeper MM，Barberà JA，Channick RN，et al.Diagnosis，assessment，and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension.J Am Coll Cardiol，2009，54：S85-96.

［2］Richardson P，McKenna W，Bristow M，et al.Report of the 1995 World Heahh Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force On the Definition and Classification of cardiomyopathies.Circulation，1996，93：841-842.

［3］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.肺動脈高壓篩查診斷與治療專家共識.中華心血管病雜志，2007，35：979-987.

［4］胡大一，吳彥.擴張型心肌病.新醫(yī)學(xué)，2006，37：150.

［5］楊英珍.擴張型心肌病的治療現(xiàn)狀.中國全科醫(yī)學(xué)，2006，9：1483.

［6］Butler J，Chomsky DB，Wilson JR，et al.Pulmonary hypertension and exercise intolerance in patients with heart failure.J Am Coll Cardiol，1999，34：1802-1806.

［7］Simonneau G，Robbins IM，Beghetti M，et al.Updated clinical classification of pulmonary hypertension.J Am Coll Cardiol，2009，54：43-54.

［8］Delgado JF.The pulmnonary circulation in heart failure.Rev Esp Cardiol，2010，63：334-345.

［9］田青，楊萍，王瑋，等.腦鈉肽對心力衰竭診斷及預(yù)后評估的臨床研究.中國心血管病研究，2010，8：167-171.

［10］NT-proBNP臨床應(yīng)用中國專家共識小組.NT-proBNP臨床應(yīng)用專家共識.中國心血管病研究，2011，9：401-408.

［11］Chemla D，Castelain V，Herve P，et al.Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension.Eur Respir J，2002，20：1314-1331.

［12］Damy T，Goode KM，Kallvikbacka-Bennett A，et al.Determinants and prognostic value of pulmonary arterial pressure in patients with chronic heart failure.Eur Heart J，2010，31：2280-2290.

Clinical analysis in patients of dilated cardiomyopathy combined with pulmonary hypertension

CHU Yue-feng，HU Wen-jie，ZHOU Xin.The Third Department of Cardiology，the Liu’an Hospital of Anhui Medical University，Liu’an 237000，China

Objective To explore the clinical characters in patients of dilated cardiomyopathy（DCM）combined with pulmonary hypertension（PH）.Methods Ninty eight cases of DCM confirmed by echocardiography were divided into control group（n=43）and PH group（n=55）.The clinical and biochemical features and the findings by echocardiography were compared between the two groups.Results There were no remarkable differences in the general clinical data in both groups.While the left ventricle end-diastolic dimension［（72.36±11.14）mm vs（66.82±10.54）mm］，dimension of the left atrium ［（51.76±9.25）mm vs （43.13±8.93）mm］，right ventricular［（27.93±6.85）mm vs （21.47±5.09）mm］and the serum level of brain natriuretic peptide （BNP）［（1254.73±569.36）ng/ml vs （573.26±257.14）ng/ml］were significantly higher while ejective fraction ［（28.51±9.36）%vs（35.73±10.51）%］was significantly lower in PH group than those in control group，P＜0.05 respecttively.Conclusion DCM patients combined with pulmonary hypertension is linked with worse clinical features than without pulmonary hypertension.

Dilated cardiomyopathy； Pulmonary hypertension； Ultrasonography； Brain natriuretic peptide

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.08.006

R542.2

A

1672-5301（2014）08-0692－03

2014-04-08）