慢性疾病與住院老年人餐后低血壓的偏相關分析

劉學員 唐偉雄 黃心元 唐慧明 周錦池 盧水煥 趙 蕾 李水晴

(解放軍第181醫(yī)院干部病房，廣西 桂林 541002)

隨著年齡增大，老年人各種慢性疾病的患病率及老年餐后低血壓(PPH)的發(fā)生率增加。文獻報道，PPH與跌倒、暈厥、新發(fā)心腦血管事件及總病死率相關，提示PPH是心腦血管事件、死亡的獨立危險因素〔1～3〕。近年來國內研究報道了各種慢性疾病與PPH的相關情況〔4,5〕。本研究以住院離退休老干部為對象，為了排除多種慢性疾病可能對血壓的相互影響，對常見慢性疾病與PPH變化進行偏相關分析。

1 對象與方法

1.1對象 2011年4月至2012年8月在本科住院治療、病情平穩(wěn)，按等距選樣168例患者，全部為老年男性，平均年齡(82.8±6.2)歲。

1.2方法 研究對象均為住院的老年患者。統(tǒng)一采用半流質標準餐，總熱量為105～126 kJ·kg-1·d-1，3餐平均分配，碳水化合物占總熱量的50％～60％，蛋白質占10％～15％，脂肪占20％～30％。受試者試驗前日禁食至少12 h，按平時的進餐習慣進食，用美國DASH4000型心電監(jiān)護儀測定臥位右側前臂血壓，進餐前15 min測1次血壓為餐前血壓，進第1口飯開始計時，20、40、60、90、120 min各測血壓1次，共6次，以餐后血壓變化最大值作為餐后血壓，只要有1餐餐后收縮壓(SBP)和(或)舒張壓(DBP)較餐前降低20 mmHg或以上，或餐前SBP>100 mmHg，餐后<90 mmHg，伴有心腦缺血癥狀，則稱為PPH〔6〕。本研究未包括餐后血壓僅有輕微降低,但出現(xiàn)心腦血管癥狀(心絞痛、乏力、暈厥、意識障礙)的患者。

本試驗對住院老年人藥物治療未進行任何限制為了解餐前血壓及降壓藥對PPH的影響，將所有患者分組比較：①患有原發(fā)性高血壓組與無高血壓疾病組；②餐前高血壓 〔SBP≥140和(或)DBP≥90 mmHg〕組與餐前血壓正常組；③服用降壓藥組(如：利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、α-受體阻滯劑)與未用降壓藥組。

本試驗觀察了年齡、降壓治療及主要慢性疾病對PPH的影響，如：①服用降壓藥，使用1～4種計1～4分，未使用者計0分。②有糖尿病計1分，沒有計0分；③高血壓1～3級計1～3分，無高血壓計0分；④有冠心病計1分，無計0分；⑤有慢性阻塞性肺疾病(COPD)計1分，無COPD計0分；⑥心功能分級(NYHA)Ⅰ～Ⅳ級計1～4分，心功能正常計0分；⑦腦卒中(腔隙性腦梗死)計1分,急性腦卒中有定位體征計2分，腦卒中后遺癥計3分，無腦卒中計0分；⑧有腎臟疾病及腎功能代償期計1分,并發(fā)腎功能不全按腎功能失代償期、腎衰竭期、尿毒癥期分別計2～4分,無器質性腎臟疾病計0分；⑨有下肢靜脈曲張計1分，無下肢靜脈曲張計0分；⑩按簡易營養(yǎng)評價精法(MNA-SF)評估有營養(yǎng)不良計1分，無營養(yǎng)不良計0分。

2 結 果

2.1一般情況 168例患者發(fā)生PPH125例(74.05％)；有原發(fā)性高血壓者發(fā)生PPH為107例(75.4％)，無高血壓者18例(69.2％)，兩組比較差異顯著(χ2=0.432，P=0.511)；早、中、晚餐發(fā)生PPH的人數(shù)分別為82、61、54例，3組比較(χ2=10.617，P=0.005)；餐后20、40、60、90、120 min發(fā)生PPH的人數(shù)分別為74、95、112、103、99例，5組比較差異顯著(χ2=19.418，P=0.001)。

2.2兩組餐后血壓變化最大值比較 老年患者絕大部分患有原發(fā)性高血壓。早、中、晚餐餐后SBP、DBP血壓變化最大值比較差異均無統(tǒng)計學意義(見表1)。

2.3餐前高血壓與餐前血壓正常餐后血壓變化最大值比較 早、中、晚餐餐前血壓大部分控制良好，與餐前血壓正常者餐后收縮壓變化最大值比較，餐前高血壓者收縮壓下降幅度大，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000)，早餐DBP變化最大值有統(tǒng)計學意義(P=0.006，見表2)。

2.4服用降壓藥與未用降壓藥者餐后血壓變化最大值比較 107例原發(fā)性高血壓患者88例服用了降壓藥，未使用降壓藥(包括血壓正常者)37例，餐后血壓變化最大值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

表1 高血壓組與無高血壓組餐后血壓變化最大值比較

表2 餐前血壓控制不良組與餐前血壓正常組餐后血壓變化最大值比較

表3 服用降壓藥組與未用降壓藥組餐后血壓變化最大值比較

2.5Partial Correlations分析 早餐后SBP變化最大值與腎功能、服用降壓藥相關(r=0.189、-0.180，P=0.035、0.044)，晚餐后SBP變化最大值與冠心病相關(r=0.185，P=0.039)；早餐DBP變化最大值與年齡相關(r=0.580，P=0.000)；晚餐后DBP變化最大值與原發(fā)性高血壓相關(r=0.194，P=0.030)；早、中、晚餐后血壓變化最大值與糖尿病、COPD、心功能、腦卒中、下肢靜脈曲張、營養(yǎng)不良不相關。

3 討 論

PPH危害性并不亞于高血壓，它不僅可引起生活質量降低、社會工作效率低下，還可導致心腦缺血癥狀。國外報道老年人PPH患病率為36％～70％〔6，7〕，本研究住院離退休老干部PPH患病率為74.05％，患病率高于國內外大多數(shù)報道，考慮可能與本組患者平均年齡較大有關。早餐發(fā)病率大于中餐、晚餐，餐后60 min發(fā)病率最高，發(fā)病率為112例(66.67％)，與文獻報道一致〔1，8，9〕。

國外一項對500余例老年單純收縮期高血壓的研究顯示，約2/3患者發(fā)生餐后血壓下降，約1/4患者餐后血壓下降超過了16 mmHg〔5〕。 考慮主要與以下因素有關，一是PPH只發(fā)生于老年人，而隨著年齡增長，高血壓患病率也在增長，即大部分老年人合并有高血壓；另一方面，長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展，尤其是主動脈弓和頸動脈竇更易發(fā)生動脈粥樣硬化，其壓力感受器敏感性降低，對餐后血壓下降不能迅速反應及代償而發(fā)生PPH〔7〕。本研究與Luciano等〔6〕的研究不同，PPH也可發(fā)生于無高血壓的老年人，進一步反映PPH的發(fā)病機制并非由單一機制引起。目前國內研究認為PPH的發(fā)生與壓力感受器敏感性下降、交感神經(jīng)系統(tǒng)功能不全、內臟血流灌注增多、胃腸激素分泌異常及胃動力與飲食結構等有關〔10〕。

本研究發(fā)現(xiàn)，餐前高血壓組比餐前血壓正常組餐后SBP下降更明顯。餐前高血壓組，其主動脈弓、頸動脈竇及外周動脈發(fā)生粥樣硬化可能更為嚴重，壓力感受器敏感性進一步下降，另一方面，晝夜輪換，人體由副交感神經(jīng)活動為主漸轉至以交感神經(jīng)活動為主，但PPH患者交感神經(jīng)系統(tǒng)功能不全，進餐后交感神經(jīng)活性已不能相應增高，致使餐后交感神經(jīng)活性反應不足，不能對餐后內臟血流量增加做出相應代償反應，導致PPH更易發(fā)生，且多出現(xiàn)在早餐后。蹇在金〔7〕報道，雖然降壓藥有可能誘發(fā)PPH，但有效控制高血壓反而能改善PPH。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，與餐前血壓正常者比較，餐前高血壓患者餐后DBP變化最大值升高幅度小。一般情況下，DBP的高低，主要反映的是外周血管阻力的大小。年輕人進餐后內臟血流量增加，外周血管阻力下降，DBP下降，但交感神經(jīng)活性增強，心率增快，心輸出量增加，血壓輕度升高，不會發(fā)生PPH。老年人壓力感受器敏感性降低和交感神經(jīng)功能代償不全所致的壓力反射遲鈍是PPH發(fā)生的病理基礎〔7〕。

餐前高血壓組多有冠心病及慢性高血壓多年，且多長期聯(lián)合應用擴血管藥物及多種降壓藥物，硝酸鹽類及利尿劑均是該類疾病的常用藥，但這兩類藥物很可能誘發(fā)PPH或使PPH加重〔11〕。但本研究發(fā)現(xiàn)，使用降壓藥的種類越多，早餐后收縮壓下降幅度越小，同樣說明服用降壓藥物不是引起餐后低血壓的原因，相反，餐前血壓控制越好，發(fā)生PPH的可能性越小〔7，12〕，與上述報道〔11〕不同。

早餐后SBP變化最大值與腎功能相關。高血壓與腎功能不全是相互影響的，血壓控制不良時可加重腎功能損害，反之，腎功能損害，尤其是腎小球的破壞，又會使血壓上升。因此腎功能不全患者，多合并有高血壓，尤其老年人的動脈粥樣硬化較明顯，脈壓比較大，且常有高血壓晨峰現(xiàn)象，因此早餐后SBP下降更明顯。因為腎功能不全越重，一般來說，腎動脈硬化越嚴重，腎性高血壓控制難度越大有關〔13〕，因而較易出現(xiàn)PPH。

早餐后DBP變化最大值與年齡相關。過去認為，進食后的內臟血流量增加是PPH的發(fā)生機制，但目前研究證實，進食后，老年人內臟血流量的增加與年輕人相當，但心率增速反應不全，代償不足〔14〕。隨著年齡的增長，壓力感受器敏感性逐漸下降，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性減弱，當進食導致的血壓下降時，心率、心輸出量不能及時調節(jié)以代償，外周血管阻力下降，DBP下降，就可能發(fā)生PPH。另一方面，可能與高齡老年人大多多病共存，而患有多種疾病進一步損害了心血管對PPH適應力，餐后血壓調節(jié)功能較差有關。

晚餐后SBP變化最大值與冠心病相關。冠心病患者餐后SBP、DBP有升高趨勢，心率有增快趨勢，可能是由于冠心病患者餐后交感神經(jīng)活動性相對增高，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，引起心排血量增加，血管外周阻力升高，表現(xiàn)為餐后血壓升高〔13〕。本研究結果與上述結果不一致，表現(xiàn)為冠心病患者晚餐后SBP反而下降明顯，考慮與本研究對象的特殊性有關(平均年齡為82.767 9±6.217 6)，年齡增大所致的餐后血壓下降(如上所述)比冠心病所致的餐后血壓升高更為明顯，相互作用表現(xiàn)為餐后SBP下降，且相當部分患者有晚餐前后服用降壓藥物特點，更使得晚餐后SBP進一步下降。

晚餐后DBP變化最大值與原發(fā)性高血壓相關。這個與高血壓患病組及無高血壓患病組餐后血壓最大值變化沒有顯著差異似乎有矛盾。高血壓患者，尤其是老年高血壓患者，其PPH發(fā)生率較非高血壓者高，因長期血壓增高可加速外周小動脈粥樣硬化，使其彈性變性，順應性減弱，影響并損傷血壓調節(jié)功能，導致餐后DBP回升減慢，更易出現(xiàn)PPH〔15〕。韓國的研究者認為中老年人餐前飲綠茶可能有助于預防PPH〔16〕。

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