血生化及心肌酶學(xué)檢測在早期發(fā)現(xiàn)老年支原體肺炎患者心肌損害中的臨床價(jià)值

錢 薈 劉璟璐

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150081)

支原體(MP)肺炎為肺炎MP感染所導(dǎo)致的急性呼吸道及肺部的炎癥，是引發(fā)老年人下呼吸道感染的主要病原體之一〔1〕，老年肺炎患者常因呼吸功能障礙而并發(fā)心肌缺氧性損害，同時(shí)肺炎支原體的侵襲可能在此基礎(chǔ)上加重心肌損害。因此，早期發(fā)現(xiàn)肺炎MP感染患者的心肌損害并及早采取應(yīng)對(duì)措施，對(duì)改善患者預(yù)后具有非常重要的意義。本文擬觀察肺炎MP感染對(duì)老年患者的心肌損害并尋找早期預(yù)警指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2012年6月至2013年12月在我院進(jìn)行治療的45例老年肺炎MP感染患者，所有患者血清特異性肺炎MP IgM抗體檢測均為陽性，診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病7～14 d采集2次血清，以IgM抗體滴度≥1：80以上作為肺炎MP肺炎的確診標(biāo)準(zhǔn)〔2〕。另選45例同期住院的普通肺炎患者作為對(duì)照組。觀察組患者男24例，女21例，年齡61～78(平均63.4)歲；對(duì)照組患者男23例，女22例，年齡60～79(平均64.7)歲。所有患者既往均無心肌損害病史及肝功能損害史。

1.2研究方法 所有患者于入院后次日清晨抽取空腹靜脈血2 ml，檢測總蛋白(TP)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、總膽紅素(T-BIL)、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)等指標(biāo)。采用ELISA間接法對(duì)肺炎MP抗體(MP-IgM)進(jìn)行測定，采用NSA-400全自動(dòng)生化分析儀對(duì)LDH、CK-MB、CK、AST進(jìn)行測定。兩組患者均針對(duì)病因給予常規(guī)治療，出現(xiàn)心肌損害的患者給予維生素C、能量合劑、1，6-二磷酸果糖針劑等營養(yǎng)心肌治療。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1血生化檢測指標(biāo)對(duì)比 觀察組患者平均TP值為(73.16±13.24)U/L，與對(duì)照組(74.52±14.17)U/L差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者ALT平均值為(46.95±11.04)U/L，高于對(duì)照組(33.64±6.68)U/L(P<0.05)；觀察組患者T-BIL(12.91±3.73)μmol/L，與對(duì)照組(12.76±3.42)μmol/L差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2兩組患者心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比 觀察組患者CK與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；其余指標(biāo)兩組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者心肌酶譜檢查結(jié)果對(duì)比±s，U/L,n=45)

3 討 論

MP肺炎是引發(fā)老年人下呼吸道感染的主要病原體之一。肺炎患者由于呼吸功能障礙而引發(fā)心肌缺氧性損傷，而肺炎MP的感染則可能在此基礎(chǔ)上加重心肌損害。關(guān)于MP的致病機(jī)理目前仍無定論。微生物學(xué)研究顯示〔3〕，MP是在生命結(jié)構(gòu)上處于細(xì)菌和病毒之間的體積的最小致病微生物之一。MP不含細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，主要經(jīng)由空氣飛沫傳播，侵入宿主后緊貼在呼吸道上皮細(xì)胞表面，阻礙纖毛運(yùn)動(dòng)并對(duì)上皮細(xì)胞產(chǎn)生破壞作用〔4〕。對(duì)人體免疫系統(tǒng)而言，MP作為一種特異性變應(yīng)原引發(fā)速發(fā)型及遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，進(jìn)而使氣道呈現(xiàn)高反應(yīng)狀態(tài)，導(dǎo)致氣道乃至肺泡的慢性炎癥，阻礙肺泡內(nèi)氣體交換，最終導(dǎo)致心肌缺氧受損〔5〕。此外，MP還可通過血循環(huán)直接侵犯全身多個(gè)器官組織導(dǎo)致病理損害〔6〕。也有學(xué)者認(rèn)為〔7〕， MP導(dǎo)致肺外組織損害(包括心肌損害)的病理生理基礎(chǔ)可能是心、肺、腎及平滑肌上皮有自身抗體存在，受到肺炎MP感染后可引發(fā)多種血清學(xué)反應(yīng)，即MP導(dǎo)致的感染免疫反應(yīng)。綜合各方學(xué)說，MP致病機(jī)理主要通過其直接毒性損害與免疫病理損傷共同作用。

本次研究結(jié)果表明MP肺炎患者心肌受損程度明顯較非MP肺炎患者更加嚴(yán)重。其中CK-MB相比CK具有更高的靈敏度和特異性，且表現(xiàn)更早，檢測值越高顯示心肌細(xì)胞損傷越重。AST正常情況下儲(chǔ)存在細(xì)胞線粒體內(nèi)，在肌細(xì)胞破壞嚴(yán)重時(shí)被釋放到血液中，導(dǎo)致血液中AST含量上升。LDH 在人體所有組織細(xì)胞中均有分布，因此僅作為心肌疾病時(shí)的參考指標(biāo)，不具有特異性〔8〕。

筆者認(rèn)為，對(duì)老年MP肺炎病人更應(yīng)該注意對(duì)其心肌狀況的監(jiān)測和保護(hù)。如有合并心肌損害或以心血管系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的不典型病例，或血液中相關(guān)標(biāo)志物顯著升高的患者，應(yīng)考慮到可能有MP感染而引發(fā)心肌損害，做到早期明確診斷、早期治療，避免因漏診而影響預(yù)后。對(duì)于診斷明確的MP肺炎病例，如果出現(xiàn)高熱、精神狀況異常、呼吸急促、面色蒼白等表現(xiàn)應(yīng)盡早進(jìn)行心肌酶譜與心電圖檢查，以早期發(fā)現(xiàn)MP肺炎合并心肌損害的情況，在給予積極抗感染治療的基礎(chǔ)上輔以吸氧、營養(yǎng)心肌、補(bǔ)充能量并維持電解質(zhì)平衡等措施，對(duì)改善疾病的預(yù)后可起積極作用〔9〕。

4 參考文獻(xiàn)

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