慢性Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)用甲強龍輔助治療的臨床分析

劉 萍 溫曉東

吉林省白山市中心醫(yī)院，吉林白山 134300

Ⅱ型呼吸衰竭屬于呼吸系統(tǒng)常見疾病，尤以中老年人發(fā)病率較高,患者發(fā)病時會出現(xiàn)不同程度的阻塞，從而導(dǎo)致心力衰竭，由于患者多伴發(fā)有其他疾病，因此臨床治療效果不理想，死亡率較高。筆者為進一步研究Ⅱ型呼吸衰竭有效的治療方法，選取了我院收治的89例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床資料，將其進行分組治療，并對其結(jié)果進行比較分析，現(xiàn)對其進行總結(jié)報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2012年2月—2013年5月收治的89例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床資料，所有患者均符合我國2004年COPDⅡ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。將其按照隨機分組法分為治療組45例和對照組44例。其中治療組患者中男24例，女21例，年齡42～73 歲，平均年齡（55±0.8）歲。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、咳嗽、喘息，每分鐘呼吸頻率大于30次，肺部可聞干濕羅音，伴紫紺。對照組患者中男 26例，女 18例，年齡 40～78歲，平均年齡（53±1.2）歲。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、咳嗽、喘息，每分鐘呼吸頻率大于30次，肺部可聞干濕羅音，伴紫紺。采用統(tǒng)計學(xué)軟件對兩組患者的年齡、例數(shù)、性別、病情等方面進行統(tǒng)計分析，結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義，可以進行對比分析（P＜0.05）。

1.2 方法

兩組患者在入院后均進行臨床常規(guī)治療，具體措施如下：給予患者呼吸興奮劑、化痰、平喘、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂，同時給予抗生素治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上靜脈推注80 mg甲強龍，1次/d，連續(xù)用藥3d后將劑量改為每天40～80 mg，1次/d，持續(xù)用藥4 d，共計用藥一周。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用10～20 mg地塞米松靜脈推注，1次/d，連續(xù)用藥一周。觀察記錄兩組患者用藥期間的反應(yīng)，對比兩組患者的臨床效果、治療后的動脈血氣變化、肺功能及不良反應(yīng)。

1.3 療效判定

患者臨床癥狀顯著改善，呼吸不受累，動脈血氣改善顯著，呼吸系統(tǒng)感染得到控制，肺部濕性啰音消失，謂之顯著有效；患者臨床癥狀有所改善，呼吸較為順暢，動脈血氣改善，呼吸系統(tǒng)感染部分控制，肺部濕性啰音無改善，謂之有效；患者臨床癥狀改善不明顯，呼吸不暢，動脈血氣改善不明顯或無改善，呼吸系統(tǒng)感染未控制或者加重，肺部濕性啰音無改善、加重或死亡，謂之無效?？傆行?顯著有效率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

本次研究的兩組患者的臨床資料均采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料采用均數(shù)加減差（x±s）檢驗，組間比較采用χ2進行檢驗，當(dāng)P＜0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果對比分析

治療組45例患者中有24例顯效，20例有效，1例無效，總有效率為97.78%；對照組患者中有17例顯效，18例有效，9例無效，總有效率為79.55%；從數(shù)據(jù)對比可見，治療組患者臨床治療效果優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療后的動脈血氣變化及其肺功能對比

2.2 兩組患者治療后的動脈血氣變化及其肺功能對比

經(jīng)治療后，兩組患者的動脈血氣變化及其肺功能均得到顯著改善，而治療組患者改善情況較之對照組顯著，對比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

2.3 兩組患者臨床不良反應(yīng)對比分析

治療組患者在用藥期間有1例出現(xiàn)血糖升高，1例消化性潰瘍，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.44%；對照組患者中有2例出現(xiàn)血糖升高,3例入眠困難，不良反應(yīng)發(fā)生率為11.36%。對照組患者的不良反應(yīng)情況較之治療組嚴(yán)重，對比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

慢性Ⅱ型呼吸衰竭主要病理機制是氧氣通氣不足、靜一動脈分流、通氣與血流比例失調(diào)、耗氧量增加等，最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，其病死率較高[1]。患者在發(fā)病時往往會伴有神經(jīng)中樞缺氧等情況，嚴(yán)重者還會出現(xiàn)不同程度的并發(fā)癥。其發(fā)病機理是呼吸系統(tǒng)在一些因素誘導(dǎo)下致使氣管堵塞，氣道水腫，肺組織順應(yīng)性下降，導(dǎo)致二氧化碳儲留、嚴(yán)重缺氧[2]。

甲強龍是人工合成的中效糖皮質(zhì)激素，禁忌證同皮質(zhì)激素類。而地塞米松則屬于抗過敏、抗感染的藥物。兩者相比，甲強龍具有無氧化作用，降解作用輕微，在腎上腺垂體抑制方面不明顯，可以輕易滲透肺組織，幾乎無鹽皮質(zhì)激素的活性[3]。由于本次研究中甲強龍采用階段性給藥，這就減少其副作用的發(fā)生。本次研究中，加用甲強龍的慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的總有效率為97.78%，對照組為79.55%，對比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而其治療后的動脈血氣變化及肺功能改善均優(yōu)于加用地塞米松的患者，不良反應(yīng)情況則低于地塞米松組的患者，對比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這與何志峰[4]、謝述[5]等論點相一致。但是在用藥前要詳細(xì)詢問患者的病史，同時要注意甲強龍的用藥劑量和持續(xù)時間，而對于年齡過大的患者要考慮用藥劑量，避免引起骨質(zhì)疏松。

[1]孫尚萍.甲強龍治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效分析[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2010,6(6)：81-82.

[2]陳涵，易詩娟.甲強龍輔助治療慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效研究[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2013,32(6)：33-34.

[3]向正中.低蛋白血癥對老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并慢性呼吸衰竭患者預(yù)后的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,34(12)：1783-1784.

[4]何志峰，黎勇強，黃杏婷.甲強龍治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2013,17(9)：101-102.

[5]謝述.甲強龍對慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的治療及臨床觀察[J].中外醫(yī)療,2010,29(4)：115.

[6]謝連珍.慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床護理體會[J].國際護理學(xué)雜志,2013,32(6)：1183-1185.