馬來酸伊索拉定聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床觀察

屈健 奉繼運 李勇珍 葉水蓮 唐素瓊 羅巧娟 魏遠玲

馬來酸伊索拉定聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床觀察

屈健 奉繼運 李勇珍 葉水蓮 唐素瓊 羅巧娟 魏遠玲

目的 探討馬來酸伊索拉定聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效。方法 將符合診斷標準的消化性潰瘍患者按照隨機對照的原理, 隨機分兩組, 治療組聯(lián)合使用馬來酸伊索拉定、奧美拉唑；對照組單用奧美拉唑；均餐前半小時服用, 連續(xù)服藥6周。結(jié)果 聯(lián)合使用馬來酸伊索拉定組在潰瘍治愈率及復發(fā)率方面均優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 聯(lián)合治療組療程短, 療效高, 副作用少, 復發(fā)率低等優(yōu)點。

馬來酸伊索拉定；奧美拉唑；消化性潰瘍

消化性潰瘍是全球性常見病和多發(fā)病, 據(jù)資料統(tǒng)計, 大約有10%的人一生中的某一個時間罹患此病, 其中以胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見［1］。該病是一種具有反復發(fā)作傾向的良性疾病, 目前臨床上治療主要是通過控制病因、抑制胃酸、除菌和保護胃黏膜等多種措施, 但尚無特效治療方法。自從20世紀80年代第一個質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑問世, 對所謂“難治性潰瘍”也能獲得滿意的治療效果, 但其復發(fā)率仍高。據(jù)文獻報道在潰瘍病治愈后1年內(nèi)的復發(fā)率高達20%～65%［2］, 故聯(lián)合治療積極降低其復發(fā)率是研究方向。本研究旨在觀察馬來酸伊索拉定聯(lián)合奧美拉唑?qū)ο詽兊呐R床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在本院接受胃鏡檢查與活檢, 確診為活動期胃十二指腸潰瘍患者96例。入選標準：①無酗酒、嗜煙者, 年齡18～75歲, 性別不限。②無非甾體類抗炎藥、皮質(zhì)類固醇等特殊藥物使用史。③無幽門梗阻、消化道出血、穿孔等并發(fā)癥。④無娠妊及哺乳, 無嚴重的心肺肝腎等重要臟器疾患。⑤排除癌性潰瘍和卓-艾氏綜合征。

1.2 方法 按照隨機對照的原理, 將96例患者隨機分兩組：治療組48例, 男33例, 女15例, 平均年齡(38.7±7.6)歲；對照組48例, 男31例, 女17例, 平均年齡(35.9±9.2)歲。治療組使用馬來酸伊索拉定2 mg, 2次/d, 奧美拉唑 20 mg, 2次/d；對照組使用奧美拉唑20 mg, 2次/d；均餐前半小時服用, 連續(xù)治療6周。兩組間患者年齡、性別、潰瘍部位面積、病情等均差異無顯著性, 具有可比性。

監(jiān)測指標：①治療期間每半月隨訪1次, 記錄服藥后變化及副作用；②由同一位醫(yī)生于治療前及治療結(jié)束后1周內(nèi)做胃鏡及病理細胞學檢查, 觀察潰瘍情況；③ 治療前后對比檢測肝腎功能、血尿常規(guī)。

1.3 療效評定標準: ①痊愈：癥狀消失, 內(nèi)鏡檢查病灶全部消失；②顯效：癥狀基本消失, 內(nèi)鏡檢查潰瘍消失或面積縮?。?0%；③有效：部分癥狀消失或減輕, 內(nèi)鏡檢查潰瘍縮?。?0%；④無效：癥狀無變化或疼痛加重, 內(nèi)鏡檢查病灶無改善。采用(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%=總有效率。

1.4 隨訪 療程結(jié)束6個月和12個月時對潰瘍愈合患者進行隨訪內(nèi)鏡檢查, 統(tǒng)計潰瘍的復發(fā)率。

1.5 統(tǒng)計學方法 通過SPSS17.0軟件對本次臨床觀察的所有實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理, 對患者的數(shù)據(jù)資料進行χ2檢驗分析, 使用t檢驗分析計量數(shù)據(jù), 若P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 治療組治愈39例, 顯效5例, 有效2例, 無效2例(4.17%), 總有效率95.83%； 對照組治愈30例, 顯效5例, 有效4例, 無效9例(18.75%), 總有效率81.25%。治療組總有效率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組治療期間未發(fā)生明顯藥物不良反應, 用藥前后檢測肝腎功能、血尿常規(guī)均無異常。

2.2 復發(fā)率比較 見表1。

3 討論

馬來酸伊索拉定是一種新型氨基三嗪類抗?jié)兯? 可強化胃黏膜上皮細胞間結(jié)合, 增強黏膜本身的穩(wěn)定性, 以發(fā)揮細胞防御作用, 同時具有增加胃黏膜血流作用, 不影響基礎(chǔ)胃酸分泌, 不刺激酸分泌而發(fā)揮抗?jié)冏饔?。具有療效?劑量小, 毒性低, 不良反應少等優(yōu)點［3］。該藥對活動期消化性潰瘍、急慢性胃炎等均有良好的治療效果已得到國內(nèi)外大量臨床試驗證明。

消化性潰瘍是損傷黏膜的侵襲力和黏膜防衛(wèi)屏障破壞,以及黏膜自身防御修復因素之間失衡的結(jié)果。長期以來認為酸性胃液對黏膜的消化損害作用是潰瘍形成的關(guān)鍵致病因素［4］。藥物抑制胃酸分泌能夠降低胃內(nèi)酸濃度, 提高pH,是治療潰瘍病的首要措施［5］。隨著H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑先后問世, 大大縮短了消化性潰瘍愈合的時間, 也使難治性潰瘍大為減少, 但多數(shù)潰瘍病愈合后仍難免復發(fā)。林金庚、蕭樹東等［6］報道奧美拉唑治療胃潰瘍的治愈率達90%, 療效與潘妥拉唑相當。然而消化性潰瘍愈合后, 70%左右的患者可在1年內(nèi)復發(fā), 馬來酸伊索拉定通過其獨特的作用機制, 抑制上皮細胞的剝離、脫落和細胞間隙的擴大, 抑制有害物質(zhì)透過黏膜, 促進潰瘍愈合, 降低復發(fā)率。本試驗旨在研究馬來酸伊索拉定聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療治愈率高, 且復發(fā)率低, 對消化性潰瘍的治療效果好, 且起效更快, 副作用少, 是臨床上安全、可靠的治療方法, 值得推廣。

［1］ 蕭樹東,許國銘.中華胃腸病學.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008: 350.

［2］ Chan FK, Leung WK. Peptic-ulcer dis-ease.Lancet, 2002, 360 (9337): 933-941.

［3］ 陸美貞.抗?jié)兯?伊索拉定( Irsogladine). 國外醫(yī)藥(合成藥、生化藥、制劑分冊), 1992 ,13 (3) :178.

［4］ 沈鳴.消化性潰瘍發(fā)病機制、診斷、治療進展.實用兒科臨床雜志, 2006(19):1357-1360 .

［5］ 周麗雅,劉建軍. 消化性潰瘍的內(nèi)科治療.中華全科醫(yī)師雜志, 2005, 4 (10):594-596 .

［6］ 林庚金,蕭樹東,張德,等.潘托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察.中華消化雜志, 2001,21(01): 22-24.

513400 廣東連州市人民醫(yī)院內(nèi)科二區(qū)

表1 兩組復發(fā)率情況

注：aP＜0.05

組別隨訪時間例數(shù)復發(fā)例數(shù)復發(fā)率(%)治療組6個月36411.11a對照組6個月301136.67治療組12個月32721.87a對照組12個月271451.85

由表1可見, 69例潰瘍?nèi)颊咧? 6個月時有3例失訪,隨訪66例；12 個月時有10例失訪, 隨訪59例。根據(jù)隨訪病例統(tǒng)計6個月和12 個月時潰瘍復發(fā)率治療組均明顯低于對照組。