武貴旭, 喬 俊, 陳 平, 姜 偉, 朱恩鋒
(揚州大學醫(yī)學院附屬揚州市江都人民醫(yī)院 神經(jīng)外科, 揚州 江都, 225200)
2005年1月—2008年12月本院神經(jīng)外科對56例重型顱腦損傷患者(GCS<8分)實施早期機械通氣間斷規(guī)則高濃度氧治療(研究組),分析其預后;隨機抽取另60例同期住院治療的重型顱腦損傷病例(對照組)進行預后對比研究,報告如下。
研究組56例早期施行機械通氣間斷規(guī)則高濃度氧病例,GCS 3~8分,平均5.2分,其中男39例,女17例,年齡15~72歲,平均49.1歲,車禍傷48例,墜落傷6例,打擊傷2例,34例行顱內(nèi)血腫清除加去骨瓣減壓術(其中雙側開顱手術16例),另22例未手術病例均系原發(fā)性腦干損傷或彌漫性軸索損傷;對照組60例,GCS 3~8分,平均5.4分,其中男41例,女19例,年齡11~76歲,平均47.9歲,車禍傷46例,墜落傷8例,打擊傷5例,爆震傷1例,36例行顱內(nèi)血腫清除加去骨瓣減壓術(其中雙側開顱手術16例),另24例未手術病例均系原發(fā)性腦干損傷或彌漫性軸索損傷。
所有病例中手術病例均根據(jù)病情需要行常規(guī)標準開顱手術,2組均予以抗感染、止血、脫水、神經(jīng)營養(yǎng)劑、營養(yǎng)支持、防治并發(fā)癥等,所有存活病例于后期均行高壓氧治療。研究組平均于傷后13.6 d開始予高壓氧,持續(xù)時間平均43.1 d; 對照組平均于傷后13.3 d開始高壓氧,持續(xù)時間平均43.7 d。研究組56例病例均在入院后24 h內(nèi)行氣管切開術,同時予呼吸機輔助通氣,模式根據(jù)具體病情而定,每日由呼吸機給予高濃度氧(80%~100%)2~3次,每次持續(xù)1 h, 給氧時予適當壓力支持,每次給高濃度氧結束時均進行血氣分析;而對照組則根據(jù)病情需要部分病例行氣管切開及/或機械通氣,均未給予高濃度氧。
研究組病例在給高濃度氧后測動脈血氣分析,平均血氧分壓達723 mmHg,而對照組動脈血氧分壓平均為98.5 mmHg。
2組預后(預后評估采用格拉斯哥預后評分量表GOS 5級劃分)比較,研究組死亡率較對照組下降(P<0.05), 而恢復良好及中度致殘者較對照組升高(P<0.05), 差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 2組預后比較[n(%)]
重型顱腦損傷因原發(fā)性損傷嚴重預后較差。顱腦損傷后腦組織缺血缺氧,氧自由基增加,導致腦水腫,而腦水腫又加劇腦組織缺氧,形成腦缺氧-腦水腫的惡性循環(huán),中心環(huán)節(jié)是缺氧[1]。而在顱腦損傷早期,患者可因意識障礙、排痰困難致呼吸道不暢;或因顱底骨折出血流入鼻咽部,致呼吸困難;還可因腦損傷后中樞性呼吸功能不全造成缺氧。早期缺氧是引起預后不良的顯著因素之一[2]。高壓氧治療是重型顱腦損傷患者治療康復過程中不可缺少的重要手段。高壓氧能加快重型顱腦損傷患者的臨床恢復及改善預后[3]。其作用與下列因素有關: ① 提高血氧分壓,增加血氧含量,加大血氧彌散范圍,促使部分處于可逆狀態(tài)的受損腦細胞恢復[4]; ②使腦血管收縮,腦血流量減少,減輕腦水腫,使顱內(nèi)壓相應降低,在0.2 Mpa氧下腦血流量減少21%,顱內(nèi)壓相應降低36%[5]; ③ 腦血流量減少同時,卻使椎動脈系統(tǒng)腦血流量增加,使網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干處于氧分壓相對增加,從而刺激上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的興奮性,有利于改善覺醒狀態(tài),使昏迷患者蘇醒[6]; ④ 神經(jīng)再生速度和軸突再生數(shù)量增多,促使神經(jīng)軸突再生和神經(jīng)纖維生長加速[7]; ⑤ 腦外傷后自由基產(chǎn)生增多,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應增高,引起LPO、MDA、SOD、GSH-Px氧化,導致創(chuàng)傷后腦組織的繼發(fā)改變[8]。高壓氧治療可促進血管再生和側支循環(huán)的建立,清除自由基,減少缺血區(qū)腦組織凋亡,提高組織過氧化物歧化酶清除自由基的能力,保護細胞免遭損害[9]。有學者[10]通過動物模型實驗證明,腦損傷早期應用高壓氧對促進神經(jīng)功能恢復有明顯幫助,能顯著提高損傷動物的存活率。但重型顱腦損傷患者早期病情嚴重且不穩(wěn)定,不一定具備盡早進氧艙行高壓氧治療的條件,往往使患者錯過了最佳的治療恢復時機。根據(jù)高壓氧治療原理,設想早期對危重患者進行呼吸機干預,給予高濃度氧治療,模擬出近似高壓氧治療的效果。本研究組所有病例均早期行氣管切開呼吸機輔助通氣,模式根據(jù)具體病情而定,每日給予高濃度氧(80%~100%)2~3次,每次持續(xù)1 h, 給氧時予適當壓力支持,以更多地增加氧的彌散。研究組病例在給高濃度氧后測動脈血氣,平均血氧分壓達723 mmHg,而正常人正常狀況下動脈血氧分壓為100 mmHg,高壓氧治療狀態(tài)下(0.2Mpa,給氧)動脈血氧分壓可達1 400 mmHg。研究組預后GR/MD 66%, SD/V及D 34%,均較對照組明顯改善,故研究組預后明顯好于對照組。研究組病例通過增加血氧供應,改善了腦部微循環(huán),從而改善腦水腫,降低顱內(nèi)壓,使病人安全度過急性期腦水腫,降低了死亡率;而血氧含量的增加,促使部分處于可逆狀態(tài)的受損腦細胞恢復;促使新的軸突建立;激活上行網(wǎng)狀激動系統(tǒng),促使患者腦功能的盡早恢復,改善了患者生存后的生活質(zhì)量。
綜上,本研究認為,許多危重顱腦損傷患者因
病情無法盡早行高壓氧治療時,可早期呼吸機干預給予高濃度氧治療,以提高患者動脈血氧分壓,近似模擬出部分高壓氧治療的效果,可以明顯改善患者的預后。但應注意治療時首先要求專業(yè)神經(jīng)外科醫(yī)生具備熟練操作呼吸機并掌握其原理的能力,同時加強對患者肺部感染的控制,注意氧中毒的發(fā)生,密切監(jiān)測血氣,以提高重型顱腦損傷救治成功率。
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